Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2018 год
1-4 номера

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2002, № 3

Подписаться на 2019 год

Заказать эту статью в PDF

Обзоры

Номер 3'2002

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ САРКОИДОЗЕ ЛЕГКИХ

Т.П. Сесь

Обзор литературы. Саркоидоз характеризуется формированием эпителиоидно-клеточных гранулем в пораженных органах и тканях. Этиологический фактор саркоидоза не установлен. Активация альвеолярных макрофагов, Т-лимфоцитов-хелперов 1-го типа, моноцитов и фибробластов играет важную роль в патогенезе саркоидоза легких. Уровни цитокинов, растворимых адгезионных молекул и рецепторов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа больных могут служить маркерами активности воспаления при саркоидозе. Иммунопатологические процессы определяют клиническое течение и прогноз заболевания.

Ключевые слова: обзор, саркоидоз, воспаление, цитокины.

Благодаря успехам молекулярной биологии, иммунологии, биохимии и патоморфологии многие процессы, развивающиеся в легочной ткани в результате действия известных или не установленных пока еще причинных агентов, становятся все более понятными, несмотря на сложные причинно-следственные прямые и обратные связи во взаимоотношениях различных клеток - участников воспаления и неоднозначность трактовки этих взаимоотношений на уровне организма.

Для всех типов воспаления характерен процесс миграции клеток из периферической крови в очаг воспаления: в бронхи, бронхиолы, альвеолы, легочную паренхиму [1, 9]. Неизменными и активными участниками воспаления при болезнях органов дыхания являются эндотелиальные1 клетки и бронхолегочный эпителий, при этом каждый тип воспаления характеризуется активацией различных клеток: альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, тучных клеток [5, 6, 7, 8, 10]. Патогенез заболеваний во многом обусловлен особенностями активации и преобладающим типом эффекторных клеток воспаления. Разнообразие типов воспаления можно проследить на примере многочисленных заболеваний бронхолегочной системы, к которым относятся: идиопатический и токсический фиброзирующие альвеолиты, экзогенный аллергический альвеолит, бронхиальная астма, саркоидоз2 легких, пневмокониоз, муковисцидоз и другие.

Для саркоидоза легких характерен гранулематозный тип воспаления. Процесс гранулемообразования наблюдается также при туберкулезе, силикозе, бериллиозе, экзогенном аллергическом альвеолите, пневмокониозе, гранулематозе Вегенера, гистиоцитозе Х и ряде других заболеваний с установленной или пока еще неясной этиологией.

Многочисленные исследования, посвященные выявлению этиологического агента саркоидоза легких, до настоящего времени не были успешными. Еще в 1905 г. Boek описал саркоидоз как "бациллярное инфекционное заболевание, которое либо полностью идентично туберкулезу, либо тесно связано с ним" [37].

С тех пор - на протяжении уже почти века - активно проводится поиск этиологического фактора саркоидоза с помощью гистологических, микробиологических, молекулярно-биологических методов. В частности, у больных саркоидозом с помощью полимеразной цепной реакции действительно показано присутствие микобактериальных ДНК и РНК [11, 31, 42]. Однако для установления патогенетической роли микроорганизма в развитии любого заболевания существуют общепринятые критерии: необходимо, чтобы было выявлено не менее 2,5 млн клеток организма-хозяина, пораженных более чем 6-15 микроорганизмами. При саркоидозе таких данных как в отношении Mycobacterium tuberculosis, так и в отношении других бактерий установлено не было, что позволяет исключить эти микроорганизмы из числа этиологических факторов саркоидоза [17, 37, 44, 53].

Известно, что, помимо микобактерий (при туберкулезе) и неорганических агентов (при пневмокониозе, силикозе и бериллиозе), некоторые вирусы также способны вызывать саркоидноподобное воспаление. В ряде случаев у больных саркоидозом определяются высокие титры антител к вирусам Эпштейна-Барр, вирусам герпеса, парагриппа, цитомегаловирусу3, причем эти данные согласуются с результатами ПЦР-диагностики4 [32, 37]. Например, ДНК вируса герпеса 8-го типа определяется в ткани легких и коже больных саркоидозом [21]. Вместе с тем, вирусная этиология саркоидоза в настоящее время не подтверждается культуральными методами исследования [37].

Результаты эпидемиологических исследований, однако, не исключают инфекционную природу саркоидоза, поскольку отмечена сезонная "кластеризация"5 (в июне и июле), повышенная распространенность этого заболевания у работающих лиц и, наконец, возможность передачи саркоидоза при трансплантации, несмотря на проводимую реципиентам иммуносупрессирующую терапию [18, 23, 26, 29, 45]. Причем саркоидоз у реципиентов развивался после трансплантации легких даже в тех случаях, когда у доноров наблюдалась в свое время спонтанная ремиссия этого заболевания [36].

Несмотря на то что инфекционная природа саркоидоза не доказана, результаты изучения функциональной активности альвеолярных макрофагов и лимфоцитов свидетельствуют о том, что инфекционный агент существует, находится в нижних отделах респираторного тракта, и, по-видимому, представляет собой длительно персистирующий, плохо деградируемый антиген или антигены, запускающие Тh1-тип иммунного ответа6 [37]. И хотя наиболее часто эффекторным органом воспаления при саркоидозе являются легкие, также могут наблюдаться поражения кожи, сердца, печени, глаз [1, 3]. В связи с этим саркоидоз определяют как мультиорганное заболевание неустановленной этиологии, которое характеризуется Т-лимфоцитарно-моноцитарной инфильтрацией в пораженных органах, формированием гранулем и нарушением нормальной микроархитектуры ткани [40]. То есть для саркоидоза характерно развитие лимфоцитарно-моноцитарного воспаления, при этом саркоидные гранулемы представляют собой скопления активированных клеток моноцитарно-макрофагального ряда, а также развивающихся в условиях воспаления гигантских многоядерных клеток, эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Поскольку гранулемы при саркоидозе содержат большое число лимфоцитов, их еще называют "иммунными" - в отличие от гранулем, образующихся в ответ на чужеродные неорганические агенты - такие, например, как силициум или бериллий, соответственно - при силикозе и бериллиозе [1, 3].

Д.Н. Маянский называл саркоидные гранулемы "аварийными органами иммунитета", так как в них происходят иммунные реакции, направленные на элиминацию неустановленных пока антигенов. И действительно, в саркоидных гранулемах обнаружены антигенпрезентирующие клетки моноцитарно-макрофагального ряда, а также Т- и В-лимфоциты, осуществляющие иммунныe реакции [3].

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!

Если Вы хотите прочесть статью целиком, заказывайте компакт-диск,
на котором Вы найдете ВСЕ статьи ВСЕХ номеров журнала за 2002 и 2003 годы!

Содержание | Следующая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Начата подписка на 2019 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2019 Цитокины и Воспаление