Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2018 год
1-4 номера

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2017, № 4

Подписаться на 2019 год

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Обзоры

Номер 4'2017

Современные представления актуальности, эпидемиологии, патогенезе, диагностике и лечении гиперплазии предстательной железы, ассоциированной с хроническим бактериальным простатитом

А.Н. Толмачев, Н.Н. Рябенченко

Литературный обзор, посвященный проблеме патогенеза рецидивирующего хронического бактериального простатита. Доброкачественная гиперплазия простаты, ассоциированная с хроническим бактериальным простатитом, представляет собой актуальную проблему современной урологии и андрологии, т. к. затрагивает многие звенья репродуктивного здоровья мужчин. Заболевание является ведущей нозологией в структуре заболеваний мужской репродуктивной системы, которая существенно ухудшает качество жизни мужской популяции. (Цитокины и воспаление. 2017. Т. 16. № 4. С. 21–27.)

Ключевые слова: хронический бактериальный простатит, гиперплазия простаты.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) ихронический бактериальный простатит (ХБП) является одним из самых часто регистрируемых и значимых заболеваний репродуктивной системы мужчин.

Электронный поиск литературы был проведен при помощиMedline, PubMed, EMBASE, были использованы также две китайские базы данных (CNKI и WANG FANG)для того, чтобы выделить соответствующие исследования, которые имеют отношение к диагностике и лечению гиперплазии предстательной железы (ПЖ), ассоциированной с инфекционно-воспалительным процессом в простате. Исследование не имело спонсорской или другого вида поддержки.

ДГПЖ — полиэтиологическое заболевание, характеризующееся разрастанием периуретрально железистой ткани ПЖ, обусловливающее обструкцию нижних мочевых путей [11, 15].

Современная медицинская наука признала, что ДГПЖ является одним из частых, клинически и социально весьма значимых заболеваний в урологической практике [10, 17]. Несмотря на высокую частоту гистологической ДГПЖ, для практических врачей большее значение имеет так называемая клиническая форма ДГПЖ. Она, в отличие от гистологической формы, наблюдается у значительно меньшего числа пациентов и проявляется ирритативными и обструктивными симптомами, получившими общее название «симптомы нижних мочевых путей» (СНМП).

Эпидемиологические данные варьируют в зависимости от возраста, тяжести течения заболевания, диагностических критериев, характера морфологической структуры гиперплазированной ткани ПЖ, но, тем не менее, по данным разных авторов, ДГПЖ страдают 24–90 % мужчин старше 40 лет [13].

Кроме того, по данным ряда эпидемиологических исследований, рост заболеваемости ДГПЖ отмечается практически во всех странах, что обусловлено не только старением мужского населения, но также увеличением обращаемости мужчин с данной нозологией за медицинской помощью и повышением выявляемости заболевания в связи с пересмотром некоторых диагностических критериев [7].

Согласно общепризнанной парадигме патогенеза, ДГПЖ характеризуется как ассоциированный с возрастом, хронический, медленно прогрессирующий доброкачественный процесс ПЖ. Известно, что гистологическая картина ДГПЖ связана со старением мужского организма и изменением баланса половых гормонов. Основной причиной усиления пролиферации клеток ПЖ является увеличение содержания в ней дигидротестостерона (ДГТ). ДГТ — активный метаболит, который образуется из тестостерона (Тс) с помощью фермента 5a-редуктазы. Ингибирование последней приводит не только к прекращению дальнейшего роста ПЖ, но и к уменьшению ее объема [25].

Данные обстоятельства подтверждены многочисленными исследованиями, доказывающими, что ПЖ является гормонально-зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, а ее рост, развитие и функция прямо зависят от уровня плазменного Тс. Морфологическая дифференциация простатического эпителиального компартамента находится в строгой определенной зависимости от обмена Тс. Тс — основной половой гормон у мужчин. До 90 % его секретируется яичками (6–7 мг в день) и лишь 5–10 % — путем превращения С19-стероидов, клетками сетчатой зоны коры надпочечниками, а также самой простатой. Тс циркулирует с кровью в виде устойчивого комплекса с белками плазмы, причем 57 % его — с глобулином SHBG, связывающим половые гормоны, 40 % — с альбумином и 1 % — с глобулином CBG, связывающим кортикостероиды. Только 2 % находятся в свободном состоянии [9, 25].

Одним из главных органов-мишеней для Тс является ПЖ. Свободный Тс проникает в клетку путем пассивной диффузии. В клетке он подвергается активному метаболизму и ряду метаболических, каскадных процессов, основной из которых — трансформация Тс в 5α-ДГТ под действием фермента 5α-редуктазы [25, 27]. Реакция необратима и протекает на внешней мембране или в эндоплазматическом ретикулуме клеток простатического эпителия и стромы. Образующийся ДГТ в 1,5–2 раза превышает по активности андрогенного действия Тс и является самым активным метаболитом [14]. После связывания со специфическим рецептором андрогена (РА) в клетке ДГТ в виде ДГТ-РА комплекса проникает в клеточное ядро и посредством инициации синтеза РНК активирует образование специфических ферментов и белков органа-мишени [28]. При этом происходит трансформация РА и отделение от РА так называемого белка теплового шока. Вследствие этого повышается аффинность РА к специфическим элементам ДНК. Комплекс ДГТ-РА связывается с этими элементами в виде димера и инициирует транскрипцию. Связываться с РА в клетках ПЖ может также и Тс, но в меньшей степени, чем ДГТ. Помимо этого, снижение концентрации андрогенов в ПЖ влечет активацию генов, ответственных за программированную гибель клетки [23].

Поэтому ведущими механизмами патогенеза заболевания принято считать повышение активности/гиперэкспрессии ферментов 5a-редуктазы эпителия и ароматазы стромы ПЖ, а также гиперактивность альфа-адренорецепторов и М-холинорецепторов нижних мочевых путей и ПЖ, приводящие к дезадаптации детрузора и прогрессированию обструктивных и/или ирритативных симптомов нижних мочевых путей (СНМП). Кроме того, при ДГПЖ, вследствие увеличения объема фиброзно-мышечной ткани переходной зоны ПЖ, просвет мочеиспускательного канала постепенно сужается, приводя к механической обструкции оттока мочи из мочевого пузыря. При этом рефлекторно усиливается активность симпатической нервной системы, которая опосредуется через подтип альфа-1-адренорецепторов ПЖ и шейки мочевого пузыря, что приводит к развитию гипертонуса гладкомышечных элементов данной анатомической зоны. Инфравезикальная обструкция и дальнейшая дезадаптация и ишемия детрузора становятся причиной функциональных нарушений мочеиспускания и обусловливают возникновение СНМП [1, 5, 23].

Кроме того, гиперплазия простаты вызывает не только функциональные нарушения нижних мочевых путей, но и приводит к ряду анатомических изменений в мочевой системе. Мочевой пузырь приподнимается и деформируется, просвет его становится щелевидным, уретра сдавливается, деформируется ее простатический отдел. Вследствие описанных процессов увеличивается кривизна мочеиспускательного канала. Вследствие инфравезикальной обструкции происходит увеличение внутрипузырного давления, что приводит к гипертрофии дeтрузора, в мышечных клетках развивается гипоксия, что является патогенетическим компонентом чувствительных и двигательных расстройств функции нижних мочевых путей при длительно существующей инфравезикальной обструкции [4, 21].

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Начата подписка на 2019 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2019 Цитокины и Воспаление