Научно-практический журнал
[About us] Journal 'Cytokines & Inflammation'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


Year 2018
1-4 issues

About journal

Current year
Archive

Columns
Subscription

Rules for authors

Contact us

Search

Site map

Our partners:
Русский языкEnglish language
Site map Contact us

ВВЕДЕНИЕ

Остеопороз (греч. osteon - кость + poros - пора) является одним из актуальных заболеваний человека XXI века. По данным ВОЗ (1991), проблемы ранней диагностики, лечения и профилактики остеопороза занимают четвертое место после неинфекционных заболеваний: сердечно-сосудистых, онкологических болезней и сахарного диабета. Остеопороз получил название "безмолвной эпидемии", так как протекает исподволь и нередко диагностируется уже при наличии осложнений - переломов. Остеопорозом страдают более 25 млн жителей США, и экономические затраты в связи с этим составляют около 13,8 млрд долларов в год (Barret-Connor E., 1995; Henderson N. К. et al., 1995). По некоторым данным, остеопороз имеется примерно у 30% женщин старше 50 лет, при этом у каждой четвертой отмечается деформация хотя бы одного позвонка (Cooper С, Campion G., Melton L.J., 1992; Cooper С, 1997). Предполагается, что увеличение народонаселения и продолжительности жизни до 80 лет приведет к середине XXI века к троекратному возрастанию частоты переломов во всем мире, в частности, бедренной кости - с 1,66 млн в 1990 г. до 6,25 млн в 2050 г. (Cooper С, 1997). Перелом шейки бедренной кости в течение первых шести месяцев приводит к катастрофическим последствиям, сопровождаясь гибелью 25% больных и частичным выздоровлением только 25% больных. При этом от 20% до 50% больных утрачивают способность к самообслуживанию, что существенно снижает качество жизни (Беневоленская Л.И., 2001). Риск преждевременной смерти, вследствие перелома шейки бедренной кости у женщин в период менопаузы, в четыре раза выше, чем от рака эндометрия (Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А., 1997). Данные факты особенно актуальны для Санкт-Петербурга. Подсчитано, что к 2025 г. в городе пожилых людей будет в три раза больше, чем детей (Пушкова Э.С., 1998). Таким образом, остеопороз следует рассматривать не только как медицинскую, но и как социально-экономическую проблему.

Определения остеопороза

Н.А. Sissons (1955) определил остеопороз как структурные изменения кости, при которых уменьшается масса опорной ткани при сохранении высокой степени минерализации. D.H. Collins в 1966 г. рассматривал его как генерализованную форму атрофии кости, а в 1968 г. как уменьшение кальцинированной костной массы по отношению к анатомической плотности кости. Г.И. Лаврищева с соавт. (1982) определяли остеопороз как снижение плотности кости в результате уменьшения количества костного вещества или недостаточного его обызвествления (Лаврищева Г.И. и др., 1982). P.J. Meunier (2000) считает, что остеопороз может быть определен, как снижение количества минерализованной костной ткани до такого уровня, когда возникают патологические переломы. Большинство специалистов склонны формулировать интегральное определение данного состояния, причем именно такой подход был поддержан на международном уровне и лег в основу современного определения. Остеопороз - системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костей и микронарушениями в архитектонике костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости костей и возможности их переломов (Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis, 1993).

К факторам риска развития остеопороза относятся:

  • генетические: пожилой возраст, принадлежность к белой или азиатской расам, семейная агрегация, низкая масса тела (до 56 кг); низкая пиковая костная масса (Eisman J.A., 1999);
  • гормональные: женский пол, ранняя менопауза, позднее начало менструаций, отсутствие беременностей, аменорея;
  • стиль жизни и особенности питания: вредные привычки, гиподинамия или чрезмерная физическая активность, непереносимость молочных продуктов, низкое потребление кальция и дефицит витамина D;
  • сопутствующие заболевания: эндокринные, ревматические, онкогематологические, заболевания почек с хронической почечной недостаточностью, заболевания желудочно-кишечного тракта и нервной системы;
  • лекарственные препараты: глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, цитостатики, прямые антикоагулянты, антибиотики тетрациклинового ряда, петлевые диуретики, антациды (содержащие алюминий), антиконвульсанты.

В костной ткани постоянно происходят два противоположно направленных процесса - резорбция и новообразование, часто в качестве синонимов в литературе используются понятия ремоделирование и моделирование. Соотношение этих процессов зависит от нескольких факторов, в том числе, возраста. В основе развития остеопороза лежит дисбаланс в постоянно поддерживающей равновесие системе метаболизма костной ткани, когда интенсивность образования последней существенно уступает костной резорбции. Ежегодно реконструируется примерно 10% скелета взрослого человека. До возраста 20 лет процесс образования кости преобладает над костной резорбцией (рис. 1). К двадцати пяти годам формируется пик костной массы.

Дефиниция костной массы является ключевым понятием для определения остеопороза. Под ней понимают количество костной ткани индивидуума, выраженное, как правило, в относительных величинах.

Наивысшее значение костной массы, достигнутое в ходе онтогенеза, определяется как пиковая костная масса. До 35-40 лет поддерживается нулевой баланс, т.е. наступает период относительного равновесия. Затем потеря костной массы у мужчин составляет 0,5-2% в год, у женщин - 2-3%, с преимущественным ускорением в течение 5-10 лет после менопаузы (см. рис. 1). P.D. Ross (1996) показал, что в течение всей жизни женщины теряют до 35% кортикальной и до 50% трабекулярной кости (для мужчин соответственно - 20% и 30%). Такое снижение костной массы рассматривается как возрастная атрофия (рис. 2). Потеря костной массы проявляется уменьшением толщины и увеличением пористости кортикальной кости, истончением и перфорацией ламеллярных трабекул (Докторов А.А., Денисов-Никольский Ю.И., 1981), что приводит к снижению прочности трабекулярных конструкций и, следовательно, увеличению риска переломов.

Остеопороз является разновидностью метаболических остеопатии. Метаболические остеопатии - заболевания скелета, общими признаками которых являются нарушение метаболизма костной ткани. Метаболические остеопатии приводят к снижению плотности и прочности кости с последующим увеличением риска возникновения переломов. В структуре метаболических остеопатии выделяют четыре основных типа (Мазуров В.И., 1998):

  • остеопороз, проявляющийся, прежде всего, снижением костной массы;
  • остеомаляция, связанная с нарушением минерализации костной ткани;
  • остеосклероз, являющийся результатом увеличения костной массы;
  • остеофиброз, при котором происходит замещение костной ткани волокнистой соединительной тканью.

Российская ассоциация изучения остеопороза (1997), суммируя предшествующий опыт, предложила этиопатогенетическую классификацию с очевидной клинической направленностью:

1. Первичный остеопороз:

  • постменопаузальный (I типа);
  • сенильный (II типа);
  • ювенильный;
  • идиопатический.

2. Вторичный остеопороз:

  • заболевания эндокринной системы (болезнь и синдром Иценко-Кушинга - эндогенный гиперкортицизм, тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипопитуитаризм);
  • ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева);
  • заболевания органов пищеварения (мальабсорбция, хронические заболевания печени, резецированные участки кишечника);
  • заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, синдром Фанкони);
  • заболевания крови (миеломная болезнь, талассемии, системный мастоцитоз, лейкозы, лимфомы);
  • другие заболевания и состояния (иммобилизация, овариоэктомия, алкоголизм и др.);
  • генетические нарушения (несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Эндерса-Данлоса и др.);
  • медикаменты (кортикостероиды, иммунодепрессанты, агонисты гонадотропин-релизинг гормона, алюминийсодержащие антациды).

В Международной классификации болезней X пересмотра (1996) различают остеопороз с патологическими переломами и без переломов. По морфологическим критериям, в зависимости от преимущественной зоны остеопении, различают трабекулярную, кортикальную и смешанную формы остеопороза. По интенсивности метаболических процессов, происходящих в костной ткани, выделяют остеопороз с высокой, низкой и нормальной интенсивностью ремоделирования, в зависимости от уровня маркеров костной резорбции.

Несмотря на множество состояний, при которых определяются изменения костной ткани по типу остеопороза, более подробно изучены первичные формы остеопороза и иммобилизационный остеопороз. В основе этих знаний лежат данные о нормальном строении и функционировании костной ткани, регуляции остеогенеза и минерального обмена.

Изучение механизмов развития и поиск путей профилактики и коррекции остеопороза является актуальной и во многом нерешенной междисциплинарной проблемой современной медицины, с которой сталкиваются в своей профессиональной деятельности врачи разных специальностей - ревматологи, гериатры, гинекологи, травматологи и др.

Назад к содержанию


© 2007-2019 Cytokines and inflammation