Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2009, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Врачу общей практики

Номер 1'2009

К ВОПРОСУ О ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИПРИМЕНЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕНИЯГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Л.А. Файзуллина, Р.А. Давлетшин, Г.К. Давлетшина

В целях оптимизации лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) использован метилпреднизолон (МП) внутривенно в лихорадочном периоде в дозе 1,5 мг/кг и пролонгирован в олигурическом. Из 153 обследованных больных с ГЛПС в 39 случаях применено лечение МП. Группа сравнения (31 больной с ГЛПС), рандомизированная по полу, возрасту и давности лихорадки, МП не получала. Выявлена высокая индукция TNF? в лихорадочном периоде с прогрессированием в олигурической фазе. Вирус-индуцированный геморрагический синдром связан с высоким уровнем фактора некроза опухоли ? (TNF?) и снижением синтеза интерферона ? (IFN?) и интерлейкина 4 (IL-4) в лихорадочном и олигурическом периодах. МП снижает длительность лихорадочного и олигурического синдромов и снижает протеинурию, геморрагический синдром, гемодинамические нарушения. (Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, № 1. С. 42-45.)

Ключевые слова: геморрагическая лихорадка, почечный синдром, фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма, интерлейкин 4, лечение, метилпреднизолон.

Среди природно-очаговых инфекций геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) на территории России, в том числе, в Республике Башкортостан, занимает одно из ведущих мест среди нозологических форм [6]. Сведения, полученные в последние годы при изучении иммунных функций при хантавирусной инфекции, свидетельствуют об иммуноопосредованности ГЛПС [1]. Ведущая роль в иммунном ответе на вирусную инфекцию принадлежит натуральным киллерам (NK), макрофагам, Т- и В-лимфоцитам [5,10]. Обнаружение мононуклеарных инфильтратов и иммунобластов в тканях органов-мишеней хантавируса, в том числе, в эндотелии сосудов, убеждает в доминировании процессов иммунного воспаления при ГЛПС [8]. В связи с этим предполагают, что развитие инфекции, варианты клинического течения, осложнения и исходы определяются особенностями реализации отношений вируса и иммунокомпетентных клеток макроорганизма [1, 4, 7]. Продукты иммунных клеток?- цитокины?- в межклеточном взаимодей-ствии с другими системами могут играть ключевую роль [2]. При ГЛПС подчеркивается значимость продукции цитокинов Т-хелперными клетками (CD4+) [9]. Указывается на то, что CD4+ активируются при ГЛПС, продуцируя IL-2, IL-6 и IFN? [3]. В условиях неконтролируемой репликации вируса это может существенно отразиться на исходе болезни. На сегодняшний день нет достоверных сведений о роли про- и противовоспалительных цитокинов в патогенезе ГЛПС и не разработаны основы лекарственного регулирования их уровня. В существующих клинических пособиях, наряду с дезинтоксикационной терапией, рекомендуется введение глюкокортикоидов (ГК) при тяжелых вариантах и осложнениях болезни, причем одновременно отмечается небезопасность применения их при ГЛПС. Вместе с тем, противовоспалительный, антипролиферативный и иммунорегулирующий эффекты ГК могут быть использованы в лечении ГЛПС.

Цель исследования?- исследовать патогенетическую роль про- и противовоспалительных цитокинов у больных ГЛПС и определить возможности кортикостероидной регуляции их уровня в различные периоды болезни.

Материалы и методы

Обследовано 153 больных мужского пола в возрасте от 20 до 46 лет без сопутствующей хронической и аутоиммунной патологии. Больных с легкой формой ГЛПС было 12 человек, среднетяжелой?- 79, тяжелой?- 23. Контрольную группу составили 40 практически здоровых лиц. Из числа обследованных больных созданы 2 группы, рандомизированные по возрасту, тяжести течения болезни и давности лихорадочной фазы. В основную группу включены 39 больных, которым проведено лечение метилпреднизолоном (МП). В группе сравнения (31 случай) МП не применяли в комплексе лечения. Лечение начинали со дня поступления больных в стационар. МП в лихорадочном периоде болезни назначали из расчета 1,5 мг/кг в сутки, а в фазе олигурии дозу снижали на 50?%.

Для исследования цитокинов в сыворотке крови использовали наборы реагентов "Гамма-Интерферон-ИФА-БЕСТ","ИЛ?4-ИФА-БЕСТ", "Альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ" (ЗАО "Вектор-Бест", г. Новосибирск) для количественного определения человеческих цитокинов на основе моноклональных антител к IFN?, IL-4 и TNF?), сорбированных на поверхности лунок разборного полистиролового планшета. Исследование проводили в соответствии с инструкцией фирмы-производителя.

Результаты исследований обработаны методами статистики с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel-2000, Statistica 5,0 с определением средних арифметических величин, ошибок репрезентативности (М?+?m) и коэффициента корреляции Пирсона. Различия между группами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента и считали достоверными при p?"?0,05.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление