Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер
3 номер 4 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2009, № 2

Подписаться на 2018 год

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Врачу общей практики

Номер 2'2009

Количественное изменение цитокинов IL-8, TNF? и TGF?1 в зависимости от фазы компенсации у больных сахарным диабетом типа 2

Г.Р. Гусейнова, А.М. Эфендиев

У 76 больных сахарным диабетом (СД) типа 2 и 20 здоровых доноров (контроль) определяли в сыворотке крови содержание глюкозы, HbA1c, показатели белкового обмена и уровни цитокинов IL-8, TNF?, TGF?1 в зависимости от фазы компенсации. По длительности заболевания и уровню гликемии больные были разделены на 3 группы: до 1 года (стадия компенсации, n=28), от 6 до 10 лет (стадии субкомпенсации, n=20) и более 10 лет (стадия декомпенсации, n=28). У больных СД в состоянии субкомпенсации и декомпенсации наблюдалось достоверное снижение содержания общего белка, альбумина, повышение креатинина, мочевины, IL-8, TNF?, TGF?1. Активация системы цитокинов играет существенную роль в патогенезе СД типа 2. Изучение иммунных механизмов патогенеза может предшествовать открытию новых возможностей в профилактике и лечении поздних осложнений этой болезни. (Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, № 2. С. .)

Ключевые слова: сахарный диабет типа 2, цитокины, IL-8, TNF?, TGF?1.

Сахарный диабет (СД) относится к первоочередным проблемам, стоящим перед медицинской наукой и здравоохранением практически всех стран мира. Молекулярно-генетические, иммунологические, гормонально-метаболические аспекты этиологии и патогенеза СД интенсивно изучаются в известных лабораториях мира [2].

Несмотря на то, что число больных СД во всем мире больше 100 млн. и тяжесть настоящего социально-экономического положения приводит к васкулярным осложнениям, этиология СД до сих пор не изучена до конца [12].

Хорошо известно, что центральную роль в патогенезе СД типа 2 занимает резистентность к инсулину и его уменьшенная секреция, но не совсем ясно, какую именно роль эти отклонения играют в клинических и биохимических изменениях, свойственных диабету, включая ожирение, гипертонию, атеросклероз, дислипидемию, депрессию, нарушение гемостаза, измененный обмен ионов металлов, сон и уровень репродуктивных гормонов. Активация врожденного иммунитета представляет новую модель патогенеза СД типа 2 и метаболического синдрома, которая, может быть, объяснит эти изменения и приведет к новому терапевтическому подходу в отношении контроля и прогнозирования СД типа 2 и его осложнений [11].

Исследования последних 10 лет показывают, что воспаление, в особенности провоспалительные цитокины, являются определяющим элементом в развитии сосудистых диабетических осложнений [14].

Целью настоящей работы было исследование в сыворотке крови больных СД типа 2 содержания глюкозы, HbA1c (гликозилированного гемоглобина), показателей белкового обмена и цитокинов: интерлейкина 8 (IL-8), фактора некроза опухоли (TNF?), трансформирующего фактора роста (TGF?1) в зависимости от фазы компенсации.

Материалы и методы

Исследование крови 76 больных СД типа 2 проводили в биохимической лаборатории Азербайджанского медицинского университета. По длительности заболевания, а также по гликемии все больные были разделены на 3 группы: до 1 года - стадия компенсации (n=28), от 6 до 10 лет - стадия субкомпенсации (n=20) и более 10 лет - стадия декомпенсации (n=28). Классификацию больных по стадиям проводили на основе критериев, принятых Европейским бюро Международной Федерации диабетологов и Европейским бюро ВОЗ в 1998 г. [2]. Кровь 20 здоровых доноров служила в качестве контроля.

Количество глюкозы определяли ферментативным глюкозооксидазным методом с помощью готового набора реактивов "Human" (Германия) [4]. Уровень HbA1с определяли по цветной реакции с тиобарбитуровой кислотой [3] и выражали как процент HbA1c от общей концентрации гемоглобина. Количество общего белка определяли биуретовым методом ("Human" Германия) [5]. Для определения уровня альбумина использовали набор реактивов "Human" (Германия) [5]. Концентрацию креатинина в сыворотке крови определяли методом Поппера на основе цветной реакции Яффе [1] с помощью набора реактивов фирмы "Lachema" (Чехия). Определение в сыворотке крови мочевины проводили диацетилмонооксимным методом [1], используя набор реактивов "Lachema" (Чехия).

Для определения уровня цитокинов в сыворотке крови проводили твердофазный иммуносорбентный анализ с помощью коммерческих наборов соответствующих реагентов фирмы "Bender Medsystems" (Австрия) согласно инструкциям производителей.

Статистическую обработку результатов исследований проводили с использованием программы Statistica 6.0. Полученные результаты были подвергнуты вариационному анализу с вычислением средней арифметической и ее ошибки для каждой группы. Достоверность различий между каждой группой и контролем оценивали с помощью непараметрического U-критерия Манна - Уитни. При оценке различий показателей между группами взят порог доверительной вероятности не менее 0,95 с уровнем значимости р не более 0,05.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Начата подписка на 2018 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление