Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2009, № 3

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 3'2009

Стабилизация тучных клеток уменьшает нарушения функций лимфатических сосудов при воспалении

Б.А. Умарова, Т.В. Лелекова, Г.Н. Копылова, Г.Е. Самонина, З.В. Бакаева, Е.Л. Гончарова, Н.С. Бондаренко

Целью работы было показать, что блокада секреторной активности тучных клеток предотвращает развитие патологических изменений функций лимфатических сосудов при воспалении. Острый перитонит вызывали у самцов белых беспородных крыс внутрибрюшинным введением 40% раствора тиогликолата. Показано, что стабилизация тучных клеток кетотифеном частично предотвращает нарушения сократительной активности лимфатических сосудов брыжейки крыс при воспалении. Практически полное отсутствие нарушений функций лимфатических сосудов наблюдали при двукратном (за 15 мин до и через 2 ч после индукции воспаления) введении пептида семейства глипролинов - пролил-глицил-пролина. У животных, которым на фоне кетотифена ввели тиогликолат, а через 2 ч развития воспаления пептид, параметры сократительной активности лимфатических сосудов брыжейки не отличались от таковых в контроле. Полученные результаты свидетельствуют о том, что одним из механизмов протекторного действия пептида при воспалении может быть его способность стабилизировать тучные клетки. (Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, № 3. С. 44-47.)

Ключевые слова: воспаление, экспериментальный перитонит, глипролины, тучные клетки.

Тучные клетки являются одним из типов клеток, участвующих в индукции, поддержании и распространении патологических процессов с выраженным воспалительным компонентом. Воспаление часто сопровождается увеличением числа тучных клеток в очагах воспаления, их активацией и высвобождением различных провоспалительных медиаторов - гистамина, фактора активации тромбоцитов (PAF), факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, нейтральных протеаз, фактора некроза опухоли альфа (TNFa) и других [8, 9, 10]. В ответ на высвобождение из клеток провоспалительных медиаторов возникают дилатация и повышенная проницаемость сосудов, что приводит к отекам [11, 13]. В этих условиях особое значение приобретает функциональное состояние лимфатической системы, в частности, способность лимфатических сосудов к ритмичному сокращению.

В регуляции тканевого гомеостаза при воспалении принимают участие представители регуляторных пептидов семейства глипролинов - пролил-глицил-пролин (PGP) и его метаболиты (PG и GP). В предыдущих исследованиях нами установлено, что развитие острого перитонита у крыс, вызванного внутрибрюшинным введением тиогликолата, сопровождалось нарушением сократительной активности лимфатических сосудов брыжейки и угнетением их реакции на норадреналин [6]. Введение PGP оказывало заметное корректирующее действие на систему микроциркуляции брыжейки независимо от сроков его введения - до или после воспалительного стимула. Профилактическое введение PGP до индукции воспаления не только уменьшало нарушения в микроциркуляторном русле брыжейки, но и одновременно снижало степень дегрануляции тучных клеток. Это позволило предположить, что протекторное профилактическое действие PGP может быть опосредовано, в частности, способностью пептида подавлять секреторную активность тучных клеток [7].

Целью настоящей работы было проверить это предположение, показав, что блокада секреторной активности тучных клеток препятствует развитию нарушений микроциркуляции при воспалении.

Материалы и методы

Кетотифен (ToyaPharm) - блокатор Н1-рецепторов и стабилизатор тучных клеток - животные получали в течение двух дней до эксперимента утром и вечером по 1 мл/200 г массы тела внутрижелудочно.

Пептид PGP, синтезированный в институте Молекулярной генетики РАН, вводили внутрибрюшинно в дозе 3,7 мкмоль/кг.

Перитонит у крыс вызывали внутрибрюшинным введением 40%-ного раствора тиогликолата (Fluka) [12] в дозе 2 мл/200 г массы тела. Исследование состояния микроциркуляторного русла брыжейки проводили в условиях прижизненного микроскопирования по методике, описанной ранее [2].

Исследовали реакцию лимфатических сосудов на аппликацию норадреналина (10-6 М): регистрировали латентный период - время от аппликации норадреналина до начала сокращений; количество сокращений в 1-ю минуту ответа и длительность периода сокращений. Отмечали изменение тонуса сосудов при аппликации норадреналина.

Исследования проводили на самцах белых беспородных крыс массой 150-180 г. в соответствии с нормативными документами, рекомендованными Европейским научным фондом (ESF). Достоверность различий оценивали по t-критерию Стьюдента.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление