Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2010, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Врачу общей практики

Номер 1'2010

Иммунологический мониторинг замедленного костеобразования

О.В. Бердюгина, К.А. Бердюгин

У 66 больных с нормальной и у 17 больных с замедленной регенерацией костной ткани после повреждения лицевого скелета оценивали иммунный статус до и после стабильного остеосинтеза нижней челюсти в условиях фиксации аппаратом. Определяли число и популяционный состав лейкоцитов, функциональную активность Т- и В-лимфоцитов и нейтрофилов, активность лизоцима и системы комплемента, концентрации IgA, IgМ, IgG, цитокинов IL-1α, IL-8, TNFα, IL-10, IL-1Ra, С-реактивного белка (CRP) и церулоплазмина. Установлено, что диагностическими критериями замедленной консолидации костной ткани являются: до операции – увеличение уровня IgМ и снижение концентрации CRP, в раннем послеоперационном периоде – увеличение концентрации TNFα и IgМ, снижение содержания лактоферрина и функциональной активности комплемента. (Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, № 4. С. 66-70.)

Ключевые слова: клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, цитокины, прогнозирование, остеогенез.

В условиях травмы регуляция остеогенеза осуществляется сложным комплексом факторов, в ней принимает участие и иммунная система [9]. После тяжелого механического повреждения наблюдаются глубокие нарушения клеточного звена иммунитета в виде угнетения экспрессии CD2-DR+-рецепторов и снижения абсолютного количества клеток с фенотипами CD4+ и CD8+ [2]. В эксперименте на животных российскими исследователями было показано, что тимэктомия приводит к существенной задержке остеогенеза после перелома кости [5]. Нейтрофилы, не играя ключевой роли на этапе репарации, вместе с тем, оказывают влияние на коллагеноз и ремоделирование внеклеточного матрикса путем продукции факторов, активирующих фибробласты [1]. Лактоферрин активизирует быстрое увеличение количества хондроцитов, вызывает остеобластический рост и действует как мощный фактор выживания остеобластов, предотвращая апоптоз клеток [6]. Ряд цитокинов, таких как TNFα, TNFβ, IL-6 и IL-17, стимулируют образование остеокластов и регулируют их резорбтивную активность, приводя к разрушению костной ткани; напротив, IL-4, IL-10, IL-13, IFNγ и TGFβ ингибируют как образование новых, так и активность существующих остеокластов, стимулируя костеобразование [7, 8]. Не вызывает сомнения тот факт, что изучение реакций крови при восстановлении костной ткани позволит оценить роль иммунологических реакций в регенерации кости и оценить влияние отдельных звеньев иммунной системы на характер остеогенеза. Таким образом, актуальным является определение диагностического значения иммунологических тестов в оценке реакций крови при регенерации костной ткани с целью практического использования полученных данных для прогнозирования осложнений остеогенеза.

Материалы и методы исследования

Исследования проведены у пациентов с повреждениями лицевого скелета до и после стабильного остеосинтеза нижней челюсти в условиях фиксации аппаратом. Диагноз установлен на основании общепринятых клинико-рентгенологических критериев. В ходе ретроспективного анализа больные были разделены на группы с нормальной (66 пациентов) и замедленной в условиях остеомиелита (17 человек) регенерацией костной ткани.

Лабораторные исследования проводили до операции, на 3, 10 сутки, через 1 и 3 месяца после ее проведения. Кровь получали натощак утром, из периферической вены (антикоагулянты – гепарин и цитрат натрия). Для оценки иммунного статуса был использован стандартный унифицированный комплекс лабораторных тестов, дополненный современными диагностическими методами [4]. Количество лейкоцитов и популяционный состав клеток определяли с помощью гематологического анализатора АсТ 5diff (Becton Dickinson, США) и проточного цитофлюориметра FC 500 (Becton Dickinson, США) с использованием моноклональных антител к CD45, CD3, CD19 (Becton Dickinson, США). Активацию Т-лимфоцитов in vitro осуществляли фитогемагглютинином (ФГА) и определяли в реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). Метаболическую активность нейтрофилов оценивали в реакции восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) под действием перекисных радикалов клеток с последующей визуализацией методом световой микроскопии. Для оценки функциональной активности нейтрофильных фагоцитов определяли уровень лизосомальных катионных белков и миелопероксидазы (результат выражали средним цитохимическим коэффициентом – СЦК). Активность лизоцима оценивали гель-диффузионным методом по способности лизировать тест-культуру М. lysodeikticus. Функциональное состояние системы комплемента устанавливали по 50 % гемолизу бараньих эритроцитов. Иммуноферментным методом определяли концентрацию сывороточных иммуноглобулинов классов IgА, IgМ, IgG (реагенты «Seramun Diagnostica», Германия), содержание лактоферрина (реагенты ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирск), цитокинов – IL-1α, IL-8, TNFα, IL-10 и рецепторного антагониста IL-1 (IL-1Ra) (реагенты ООО «Протеиновый контур», ООО «Цитокин», Санкт-Петербург, «Вектор-Бест», Новосибирск, «BioSource International», США), а также С-реактивного белка (CRP, реагенты «hs-CRP ELISA», фирмы «BIOMERICA», Германия). Использовали автоматический иммуноферментный анализатор «Personal LAB» («Adaltis», Италия). Концентрацию церулоплазмина определяли по Равину. Полученные данные обрабатывали с использованием методов вариационной статистики и модифицированной теоремы Т. Байеса, используя программу «STATISTICA» (StatSoft, USA) ver. 6.0.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление