Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2011, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2011

Маркеры активации эндотелия при системной красной волчанке

И.Е. Юнонин, С.В. Бутусова, Н.П. Шилкина

Цель — изучить взаимоотношения показателей активации эндотелия с маркерами активности воспалительного процесса у больных системной красной волчанкой (СКВ). У 34 больных СКВ 25–60 лет и 28 практически здоровых лиц исследовали маркеры активации эндотелия, показатели уровня активности СКВ и взаимосвязь между ними. У больных СКВ обнаружено повышение уровня IL-8 до 331,1 пг/мл (285; 394) по сравнению с группой контроля — 208 пг/мл (207; 212); sVCAM-1 — до 1497,3 нг/мл (919,6; 2348,6) против 750 нг/мл (734; 762) в группе контроля (р<0,001); антигена фактора фон Виллебранда (аг-ФВ) — до 1,4 МЕ/мл (0,54; 2,2) против 0,6 МЕ/мл (0,3; 0,8) в группе контроля; повышение уровня десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ). Выявлены положительные корреляции между маркерами активации сосудистого эндотелия и маркерами воспаления: между уровнем С-реактивного белка (CRP) и ревматоидным фактором (РФ); уровнем sVCAM-1 и количеством ДЭ; SLAM, SLEDAI и маркером воспаления CRP (R=0,78, р<0,05; R=0,75, р<0,05, соответственно); SLAM, SLEDAI и маркером активации эндотелия sVCAM-1 (R=0,59, р<0,05; R=0,51, р<0,05, соответственно). Таким образом, у больных СКВ повышен уровень IL-8, sVCAM-1, аг-ФВ. Повышение активности СКВ приводит к повреждению эндотелия. (Цитокины и воспаление. 2011. Т. 10. № 1. С. 9–12).

Ключевые слова: системная красная волчанка, sVCAM-1, антиген фактора фон Виллебранда, С-реактивный белок.

Вопросы патогенеза ревматических заболеваний (РЗ), относящихся в большинстве случаев к аутоиммунным органонеспецифическим процессам, продолжают привлекать внимание исследователей. Системная красная волчанка (СКВ) — заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящих к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и развитию иммунокомплексного воспаления.

Лабораторные тесты, применяемые в ревматологии, позволяют получить объективную информацию о характере иммунных нарушений при РЗ и являются важным инструментом для диагностики, оценки активности, тяжести течения и прогноза болезни, а также эффективности проводимой фармакотерапии [3].

Одним из ведущих аспектов лабораторной диагностики РЗ является исследование уровня маркеров воспаления в крови: СОЭ, С-реактивного белка (CRP), сывороточного амилоидного белка, ферритина, прокальцитонина, аполипопротеина А1 и др. Анализ маркеров воспаления позволяет оценить активность болезни, характер прогрессирования и прогноз хронического воспалительного процесса, а также эффективность проводимой терапии [3].

Высокочувствительным, хотя и неспецифичным показателем наличия воспаления является CRP — белок острой фазы воспаления, который рассматривается как маркер кардиоваскулярного риска [5]. CRP активирует воспаление [15] и, в свою очередь, увеличивает продукцию эндотелина-1 — потенциального вазоконстриктора — и может вызвать экспрессию хемоаттрактанта-1 моноцитов (MCP-1) и SICAM-1 посредством зависимого от эндотелина 1 и интерлейкина пути [11].

Получены интересные данные о CRP как о «суррогатном» маркере субклинического воспаления, который в концентрации 1–3 мг/л является предиктором раннего атеросклероза и кардиоваскулярных нарушений у пациентов с СКВ [8].

Для изучения патогенеза РЗ наиболее информативным является исследование цитокинового профиля [6]. В основе ревматоидного воспаления лежит нарушение баланса между синтезом «провоспалительных» (IL-1, TNFα, IL-8 и др.) и антивоспалительных (IL-4 и др.) цитокинов. При этом имеет место цитокининдуцированная гиперэкспрессия клеточных молекул адгезии (КМА).

В патогенезе многих болезней, включая системные РЗ, большое внимание уделяется нарушению функции эндотелия [10]. Эндотелий играет важную роль в системе гемостаза, а также является модулятором многих биологических и физиологических свойств сосудистой стенки [12]. Маркерами состояния эндотелия можно считать антиэндотелиальные антитела [14], антиген фактора фон Виллебранда (аг-ФВ) [1], циркулирующие эндотелиоциты [13] и растворимые КМА [4].

Взаимное влияние различных компонентов реакции иммунного воспаления и функционального состояния эндотелия у больных ревматического профиля очень сложно, многогранно и требует дальнейшего изучения.

Цель исследования заключалась в изучении взаимоотношения показателей активации эндотелия с маркерами активности воспалительного процесса у больных СКВ.

Материалы и методы

Обследовано 34 больных СКВ, средний возраст которых составил 44 года (41; 51), из них: 8,8 % — с 3-й степенью активности, 41,2 % пациентов со 2-й степенью активности, 50 % — с 1-й степенью активности воспалительного процесса; группа контроля была представлена 28 практически здоровыми людьми. Группы были сопоставимы по половому и возрастному признаку.

Диагноз СКВ устанавливали согласно диагностическим критериям Американской ревматологической ассоциации (1990). Степень активности СКВ определяли с использованием индексов шкал SLEDAI и SLAM. В исследование включали больных СКВ, получавших средние терапевтические дозы базисных препаратов. Дозы глюкокортикостероидов, принимаемые в группе СКВ, были не более 5–10 мг/сут. В исследование не включали больных с артериальной гипертензией (АГ) высокой степени или требующих высоких доз антигипертензивных препаратов; пациентов, перенесших интеркуррентную инфекцию, требующую специального лечения.

Определение в сыворотке крови аг-ФВ, в МЕ/мл, осуществляли с помощью твердофазного иммуноферментного метода с использованием коммерческих реактивов фирмы «Dacocytomation» (Дания) и международных стандартов (NIBSC, Англия). Изучение CRP, в мг/мл, проводили с помощью твердофазного иммуноферментного метода по J. Highton и P. Hessain (1984) коммерческих реактивов фирмы «Dacocytomation» (Дания).

Исследование концентрации sVCAM-1 (растворимой сосудистой МА), в нг/мл, выполняли с помощью твердофазного иммуноферментного метода с использованием тест-систем фирмы «Bender MedSystems» (Австрия), согласно инструкции фирмы-изготовителя. Концентрацию IL-8 (в пг/мл) определяли с помощью твердофазного иммуноферментного метода и коммерческих реактивов фирмы «Вектор-Бест» (Россия). Подсчет десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ) проводили по методу J. Hladovec (1978).

Статистическую обработку данных проводили с помощью стандартного пакета статистических программ SPSS и Microsoft Excel. Учитывая характер распределения количественных данных, отличный от нормального, описание представлено в виде медианы и интерквартильного интервала (МЕ[Q25; Q75]). Протяженные переменные в двух группах сравнивали с помощью U-теста Манна — Уитни. Для определения взаимосвязи явлений применяли коэффициент ранговой корреляции Спирмена (R). Статистически значимыми различия считали при p<0,05.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление