Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2011, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2011

Анализ межсистемного взаимодействия ряда нейроиммунных показателей при атопической бронхиальной астме у детей

Н.Г. Султанова

При обследовании 80 детей с атопической бронхиальной астмой выявлены выраженные изменения в клеточном звене иммунитета, зависящие от клинической тяжести течения заболевания. При тяжелом течении болезни отмечалось достоверное снижение среднего уровня вазоактивного интестинального пептида (VIP) и одновременно повышение уровня нейрокинина А в плазме крови. Анализ содержания цитокинов в сыворотке крови больных показал, что нарушения в цитокиновой системе прогрессируют по мере утяжеления патологического процесса. Использование анализа межсистемного взаимодействия способствует выявлению нарушений внутреннего взаимовлияния среди показателей иммунной системы, цитокинового профиля и нейропептидов, которые могут являться специфическим критерием при атопической бронхиальной астме. (Цитокины и воспаление. 2011. Т. 10. № 1. С. 18–23.)

Ключевые слова: бронхиальная астма, дети, нейропептиды, цитокины.

Современное определение бронхиальной астмы (БА), предложенное Международным соглашением (GINA, 2002, 2006), трактует БА как заболевание, основу которого составляет аллергическое воспаление дыхательных путей и связанная с ним гиперреактивность бронхов [4]. Гиперреактивность дыхательных путей является комплексным физиологическим нарушением, обусловленным гетерогенностью механизмов при астме. Одним из важных звеньев в патогенезе гиперреактивности бронхов являются нейрогенные механизмы [5, 9]. Важным является представление о том, что в становлении феномена бронхиальной гиперреактивности участвует неадренергическая и нехолинергическая иннервация, и что этот феномен возникает как результат воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов [12].

В настоящее время большое значение в патогенезе гиперреактивности бронхов при БА придается воспалительно-нейроиммунным процессам, опосредованным и регулируемым цитокинами и нейропептидами [5–7]. При этом определенный интерес вызывают исследования роли нейропептидов в регуляции иммунного ответа.

Сложный патогенез БА не ограничивается только воспалением, развившимся в результате аллергических реакций, но включает в себя и механизмы нейрогенного воспаления с участием нейропептидов. Особый интерес представляет неадренергическая–нехолинергическая система иннервации (НАНХ-система). Медиаторы этой системы — нейропептиды, образующиеся в эндокринно-активных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, — включают регуляторные пептиды с бронходилатирующим (вазоактивный интестинальный пептид (VIP)) и бронхоконстрикторным (нейрокинин А) действием [8, 10].

В связи с вышеизложенным целью настоящего исследования явилось изучение взаимодействия некоторых нейроиммунных показателей при атопической БА у детей.

Материалы и методы

Обследование пациентов и клинико-лабораторные исследования проводили на базе иммунологического отделения детской клинической больницы № 6 г. Баку и кафедры детских болезней II Азербайджанского медицинского университета.

Изучение уровня нейропептидов и CD-маркеров лимфоцитов проводили у 80 детей с БА в возрасте от 3 до 17 лет. Группу больных со среднетяжелой персистирующей БА составили 44 ребенка (55,0%), с тяжелой персистирующей БА — 36 (45,0%) детей. Определение содержания цитокинов в сыворотке крови было проведено у 56 детей с атопической БА, среди них было 33 ребенка (58,9%) со среднетяжелым течением заболевания и 23 (41,1%) с тяжелым течением. Контрольную группу составили 15 здоровых детей.

Параметры иммунного статуса включали определение показателей клеточного звена иммунитета (CD3+-, CD4+-, СD8+-лимфоциты) с использованием моноклональных антител (Becton Dickinson, USA). Идентификацию мембранных маркеров иммунокомпетентных клеток периферической крови проводили методом проточной цитометрии на проточном цитометре «Epics XL» (Beckman Coulter, France) с применением автоматического программного обеспечения. Для обработки результатов использовали программу «СellQuest» (Becton Dickinson, USA), используя параметры прямого (FSC) и бокового (SSC) светорассеяния.

Твердофазным иммуноферментным методом определяли концентрацию VIP, нейрокинина А, интерлейкина 10 (IL-10) и интерлейкина 12 (IL-12) в плазме и сыворотке крови наблюдаемых больных с использованием коммерческих тест-систем (Biosourse, USA), согласно прилагаемой инструкции. Учет результатов проводили на планшетном фотометре «Multiscan plus» (Labsystems, Finland).

Полученные результаты обрабатывали методом математической статистики при помощи компьютерного пакета обработки данных Statistica 6,0 для Windows [3]. Результаты исследования представлены в виде средней арифметической, средней ошибки средней арифметической, пределов колебаний (максимальное и минимальное значение). Для оценки связей между признаками использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Достоверность изменений показателей по сравнению с нормой определяли при помощи парного критерия Вилкоксона [1]. Различия считали достоверными при p<0,05.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление