Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2011, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2011

Интерлейкин 1β-зависимый механизм развития неспецифического реактивного гепатита при стрессе

О.Б. Цейликман, В.Э. Цейликман, А.И. Синицкий,Д.А. Козочкин, Е.С. Каташинский ,А.С. Симбирцев

Целью исследования было изучение способности рецепторного антагониста интерлейкина 1 (IL-1Ra) ограничивать стрессогенные изменения в печени. Ежедневные одночасовые иммобилизации сопровождались развитием лейкоцитарной инфильтрации печени с одновременным усилением липопероксидации. IL-1Ra полностью предупреждал развитие лейкоцитарной инфильтрации печени через 120 ч после завершения повторных эпизодов одночасового иммобилизационного стресса. (Цитокины и воспаление. 2011. Т. 10. № 1. С. 24–26.)

Ключевые слова: интерлейкин 1, стресс, неспецифический реактивный гепатит, рецепторный антагонист интерлейкина 1.

Неспецифический реактивный гепатит (НРГ; К75.2 по классификации МКБ10) вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов и представляет собой одно из распространенных повреждений печени. НРГ выявляют при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдроме и других пострезекционных синдромах, раке желудка, заболеваниях желчного пузыря, неспецифическом язвенном колите, панкреатите, а также таких общих заболеваниях, как системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д. [4, 5]. В фундаментальных руководствах по гепатологии до сих пор говорится о том, что НРГ — болезнь неизвестной этиологии. Однако, экспериментальное исследование гепатотропных эффектов хронического стресса позволило выявить в печени изменения гомологичные НРГ [7].

Таким образом, не умаляя данные, свидетельствующие о полиэтиологической природе НРГ, следует отметить, что в настоящее время уже имеются как экспериментальные, так и клинические доказательства стрессорной этиологии этого синдрома [8]. Однако патогенетические механизмы развития НРГ в условиях хронического стресса пока могут быть обозначены только гипотетически. Это связано с тем, что исследования, посвященные НРГ стрессогенной природы, ограничивались сопоставлениями между выраженностью провоспалительных изменений в печени и чувствительностью органа к действию глюкокортикоидных гормонов и провоспалительных цитокинов. Целью данного исследования являлось изучение способности рецепторного антагониста интерлейкина 1β ограничивать вызванные стрессом провоспалительные изменения в печени.

Материалы и методы

Исследование было выполнено на 54 беспородных крысах-самцах. В ходе исследования животные были разделены на следующие группы:

1) контрольные животные; 2) животные, подвергнутые ежедневным иммобилизациям (ЕИМ). Повторные одночасовые иммобилизации осуществлялись путем фиксации животных в положении на спине на фанерных планшетах на протяжении 1 ч с перерывом между отдельными стрессорными эпизодами в 24 ч. Таким воздействиям животные подвергались трехкратно; 3) животные, получавшие внутрибрюшинно рецепторный антагонист IL-1β (IL-1Ra; Fluka, степень очистки ≥95%) в дозе 2 мг/кг за 1 ч до начала каждого сеанса иммобилизационного стресса. В отдельной серии экспериментов была установлена доза IL-1Ra для половозрелых беспородных крыс, эффективно предупреждающая лейкоцитоз, вызываемый рекомбинантным IL-1β (беталейкин, hrIL-1β; ФГУП «Гос. НИИ ОЧБ» ФМБА России, Санкт-Петербург). Первоначально препарат беталейкин применяли в дозах, экстраполированных из разовой дозировки терапевтического диапазона для человека с учетом различий в величинах относительной площади поверхности тела [2]. Минимальной дозой изучаемого диапазона являлась ½ от расчетного эквивалента средней терапевтической дозы (ЭСТД). В качестве максимальной использована дозировка, превышающая ЭСТД в 10 раз. В гомогенатах печени определяли содержание первичных (диеновые конъюгаты) и вторичных молекулярных продуктов ПОЛ (кетодиены и сопряженные триены) в изо-пропанольной фазе, в которую экстрагируются полярные липиды, преимущественно фосфолипиды, и в гептановой фазе, в которую экстрагируются неполярные липиды [1]. Кроме того, определяли содержание конечных продуктов ПОЛ (шиффовых оснований) [3]. Уровень продуктов ПОЛ выражали в условных единицах окислительного индекса (у. е. о.), который рассчитывали как соотношение оптических плотностей Е232220 для первичных продуктов ПОЛ, Е278220 для вторичных продуктов ПОЛ, Е400220 для конечных продуктов ПОЛ.

Результаты обработаны методами вариационной статистики и выражены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (M±m). Оценку статистической значимости различий осуществляли с помощью непараметрических критериев (U-критерия Манна — Уитни; WW-критерия Вальда — Вольфовица, одностороннего критерия λ Колмогорова — Смирнова). Для обработки результатов исследований использовали пакет прикладных программ Statistica 6.0 for Windows.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление