Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2011, № 3

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 3'2011

Фактор некроза опухоли α и интерлейкин 1β у детей с врожденными пороками органов мочевой системы на фоне разных степеней тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани

А.М. Мамбетова, Р.А. Жетишев, Н.Н. Шабалова

Проведена оценка содержания фактора некроза опухоли α (TNFα) и интерлейкина 1β (IL-1β) у детей в зависимости от вида порока органов мочевой системы (ОМС) и степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) и установлена зависимость продукции TNFα и IL-1β от вида порока и степени тяжести НДСТ. При обструктивных видах порока ОМС средняя и тяжелая степени тяжести НДСТ ответственны за повышенную продукцию обоих цитокинов и за темпы формирования вторичных осложнений. Выявлена связь гиперцитокинемии с формированием нефросклероза на фоне разных степеней тяжести НДСТ. Установлено, что TNFα в большей степени причастен к развитию и прогрессированию интерстициального нефросклероза при гидронефрозе, а IL-1β определяет рецидивирующий характер инфекционно-воспалительного процесса. Оценка влияния комплексной терапии пиелонефрита на продукцию TNFα, IL-1β при разных степенях тяжести НДСТ показала сохранение высоких концентраций данных цитокинов при средней/тяжелой степенях тяжести, несмотря на положительный клинический и лабораторный эффект терапии. (Цитокины и воспаление. 2011. Т. 10. № 3. С. 61–67.)

Ключевые слова: пороки развития органов мочевой системы, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 1 бета.

Согласно современным представлениям, недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) является результатом полигенно наследуемого предрасположения к нарушению морфогенеза компонентов внеклеточного матрикса и основой многих хронических заболеваний [1, 3, 11]. Врожденные пороки органов мочевой системы (ОМС) в сочетании с множественными стигмами дизэмбриогенеза являются внутренними фенами (признаками) данного синдрома. На фоне НДСТ нарушение уродинамики вызывает вначале адаптивные гемодинамические, биохимические, клеточные и молекулярные изменения, ведущие к ремоделированию интерстициальной ткани. В дальнейшем развиваются вторичные осложнения в виде пиелонефрита, тубулоинтерстициального компонента, нефросклероза, определяющие в конечном счете судьбу больного [2, 7, 9].

В механизмах формирования вторичных осложнений и их прогрессировании принимают участие многие цитокины. Несмотря на локальный характер действия цитокинов, некоторые из них определяются в системном кровотоке, что может иметь диагностическое значение [7, 9, 13].

Фактор некроза опухоли α (TNFα) и интерлейкин 1β (IL-1β), продуцируемые многими типами клеток, обладают широким спектром эффектов, являются ключевыми провоспалительными и иммуностимулирующими медиаторами, а также стимуляторами фиброгенеза [6, 13]. TNFα и IL-1β, а также продуцируемому под их действием моноцитарному хемоаттрактантному протеину отводится особое место в патогенезе интерстициального повреждения и тубулярной атрофии [8, 12]. TNFα — один из просклеротических цитокинов [13, 14].

Степень тяжести НДСТ и, следовательно, особенности реакции соединительной ткани могут быть разными. Ранее нами было установлено [5], что все дети с пороками развития ОМС имеют недифференцированный вариант дисплазии соединительной ткани с неклассифицируемым фенотипом, согласно классификации Т.И. Кадуриной и Э.В. Земцовского [1, 3].

Влияние степени тяжести НДСТ на продукцию TNFα и IL-1β у детей с врожденными заболевания ОМС не изучено.

Цели исследования: оценить содержание TNFα и IL-1β в зависимости от вида порока органов мочевой системы и степени тяжести НДСТ; выявить возможную связь гиперцитокинемии с формированием нефросклероза при разных степенях тяжести НДСТ; оценить продукцию TNFα, IL-1β при вторичном пиелонефрите в разные фазы воспалительного процесса; оценить влияние комплексной терапии пиелонефрита на продукцию TNFα, IL-1β при разных степенях тяжести НДСТ.

Материалы и методы

Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 81 больного с врожденной патологией ОМС в возрасте от 5 до 17 лет. Выделены три группы больных: группа I — 35 детей с врожденным пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР); II — 33 ребенка с гидронефрозом и уретерогидронефрозом врожденного генеза; группа III — 15 детей с другими формами диcэмбриогенеза ОМС. Всем детям с обструктивным синдромом была проведена хирургическая коррекция порока. Контрольную группу составили 12клинически здоровых детей соответствующего возраста.

Всем больным проведено полное нефро-урологическое обследование с использованием клинических, лабораторных и инструментальных методов: УЗИ мочевой системы, эхо-кардиографии, суточного мониторирования артериального давления, экскреторной урографии и микционной цистографии, радионуклидных исследований. Наличие структурных изменений в почечной ткани оценивали на основании рентгенологических, эхографических и радиологических (с Tc99m-DMSA) данных. Степень тяжести оценивали в соответствии с методом, предложенным Т.И. Кадуриной и Л.Н. Аббакумовой [3].

Концентрации TNFα и IL-1β определяли иммуноферментным методом в ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург). У части детей цитокины исследовали в динамике комплексной терапии пиелонефрита (в фазе обострения и в фазе ремиссии): 1-е исследование — при поступлении, 2-е — на 21-й день, 3-е — к 6 месяцу противорецидивной терапии. Лечение пиелонефрита проводили согласно «Протоколу диагностики и лечения пиелонефрита у детей» (2007) [4]. Клиническое обследование больных проводили на базе детского нефрологического отделения ГКБ № 1 г. Нальчика.

Статистическая обработка выполнена с использованием стандартного пакета программ Statistica for Windows v. 5.77. с использованием критериев Манна — Уитни и Фишера и с вычислением коэффициента корреляции Спирмена.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление