Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2011, № 3

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 3'2011

Роль воспаления в патогенезе посттравматического остеоартроза

Е.Ю. Ударцев

Для изучения нарушений цитокинового статуса и определения их роли в возникновении и развитии воспалительных изменений в синовиальной среде сустава проведено лучевое, иммунологическое и цитологическое обследование 27 пациентов с посттравматическим синовитом коленного сустава, 19 здоровых лиц и 129 пацинетов с посттравматическим гонартрозом 0-III стадии. Установлено, что повреждение тканей сустава вызывает развитие общей иммунопатологической и местной воспалительной реакций, которые ведут к возникновению дегенеративных изменений в суставе с прямой зависимостью от степени активности воспалительного процесса. Показано, что в возникновении воспалительных изменений в синовии и деструктивных процессов в суставном хряще на начальных (0–I) стадиях заболевания важную роль играют противовоспалительные цитокины IL-1Ra, IL-10, IFNγ, при этом между активностью воспалительных изменений и интенсивностью процессов хрящевой деструкции выявлена прямая взаимосвязь. (Цитокины и воспаление. 2011. Т. 10. № 3. С. 82–87.)

Ключевые слова: посттравматический гонартроз, патогенез, цитокины, воспаление.

Известно, что одной из причин возникновения дегенеративно-дистрофического процесса в суставном гиалиновом хряще является воспаление, в том числе травматической этиологии. Травмы занимают существенное место среди причин остеоартроза (ОА), при этом наиболее часто поражаемым суставом является коленный, а развитию в нем дегенеративно-дистрофических изменений у лиц трудоспособного возраста в 35,5–69,75% случаев предшествует механическое повреждение [2]. Одним из ведущих патогенетических механизмов в развитии посттравматического остеоатроза (ПТОА) является синовиальное воспаление, возникающее после травм с кровоизлияниями в полость сустава. Имеющиеся данные о морфогистохимических особенностях ПТОА [1] позволяют характеризовать это заболевание как остротекущий процесс с быстрым развитием процессов фиброза, ранней деградацией матрикса суставного хряща и клеточных мембран, продукты которых проникают в больших количествах в синовиальную жидкость и инициируют иммунный процесс, поражающей как хрящ, так и синовиальную оболочку [8]. Эти особенности принципиально отличают ПТОА от идиопатических дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, при которых патологические процессы развиваются постепенно и стадийно [5]. Воспалительный процесс при ПТОА играет ключевую роль в развитии как первичных, так и вторичных дегенеративно-дистрофических изменений в суставном хряще. Хронизация воспалительного процесса в суставе ведет к прогрессированию уже вторичной альтерации гиалинового хряща, с распадом которого фрагменты коллагена и протеогликанов попадают в синовиальную жидкость, усиливают воспалительную реакцию в суставе и способствуют преобладанию катаболических процессов в хряще. Существенную роль в этом играет нарушение физиологического равновесия между факторами с провоспалительными (IL-1, TNFα) и противовоспалительными (IL-4, IL-10, INFγ, лактоферрин) эффектами со сдвигом в сторону первых, под действием которых хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща [9, 10, 11, 13, 15]. Кроме того, в условиях хронического воспаления изменяется гомеостаз синовиальной среды сустава, в результате чего снижаются упруговязкие свойства синовиальной жидкости, нарушается вязкоэластическая защита сустава [12, 14]. В этих условиях продолжающаяся механическая нагрузка на сустав ведет к ускоренному изнашиванию гиалинового хряща, снижению его амортизационных и других функций и в итоге — к прогрессированию ОА [6, 7]. И если вопросы иммунопатологических и связанных с ними воспалительных изменений при идиопатическом ОА освещены достаточно хорошо [3, 4], то характер таких нарушений при ПТОА — с учетом патогенетических особенностей различных стадий заболевания — изучен недостаточно. В связи с вышеизложенным представляется актуальным определение роли воспаления в патогенезе ПТОА и степени участия в нем иммунологических нарушений.

Целью исследования было изучение нарушений цитокинового статуса и определение их роли в возникновении и развитии воспалительных изменений в синовиальной среде сустава у больных с ПТОА в зависимости от стадии заболевания.

Материал и методы

В основу работы вошли данные иммунологического исследования крови и цитологического анализа синовиальной жидкости у 27 пациентов в возрасте 20–40 лет (группа исследования) с травматическим синовитом коленного сустава, развившимся в период от 2 до 4 недель с момента травмы (у 6 — после внутрисуставных переломов, у 8 — после гемартроза, у 13 с повреждениями капсульно-связочного аппарата в сочетании с остеохондральными переломами мыщелков бедренной или большеберцовой кости) и у 19 здоровых добровольцев в возрасте от 25 до 40 лет (контрольная группа). Кроме того, аналогичным образом обследованы 129 пациентов с ПТОА коленного сустава (КС). Больных для исследования отбирали при добровольном письменном согласии в соответствии с решением Департамента государственной аттестации научных и научно-практических работников Минобразования России «О порядке проведения биомедицинских исследований у человека» (2002) и «Правилами клинической практики» (Приказ МЗ РФ № 266 от 19.06.03). Исследование одобрено Этическим комитетом Алтайского государственного медицинского университета (протокол № 26 от 30.04.2008).

Диагноз ПТОА верифицировали на основе рентгенологических данных и классифицировали по стадиям в соответствии с классификацией Келлгрена — Лоуренса (1957). Для визуализации воспалительных изменений в суставной полости (синовит) использовали ультразвуковое исследование (УЗИ), в процессе которого измеряли толщину (в мм) синовиальной оболочки (СО) и площадь (в мм²) супрапателлярной сумки (СПС).

Из 129 больных 39 (30,2%) были с I стадией, 35 (27,1%) — со II, 35 (27,1%) — с III. У 20 (15,5%) пациентов, по данным рентгенодиагностики, не удалось визуализировать признаки ПТОА, у них на основании данных МРТ диагностирована дорентгенологическая (0) стадия заболевания.

У всех 129 больных определяли в сыворотке крови уровень реактантов воспаления: IL-4 и IL-10, IFNγ с использованием твердофазного иммуноферментного метода и набора реагентов ProCon (ООО «Протеиновый контур», Санкт-Петербург). Уровень C-реактивного белка (CРБ), лактоферрина (ЛФ) и рецепторного антагониста интерлейкина 1 (IL-1Ra) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом при помощи набора реагентов ЗАО «Вектор-Бест» (г. Новосибирск).

Синовиальную жидкость в объеме 2–4 мл получали путем пункции сустава. Для изучения активности воспалительных изменений синовиальной среды сустава методом световой микроскопии определяли количество клеток крови (нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов), выраженность внутрисуставных деструктивных процессов оценивали по количеству клеток тканевого происхождения (синовиоцитов) в мазках синовиальной жидкости, окрашенных по Романовскому — Гимза.

Обработку полученных результатов исследованияпроводили с использованием программы MS Excel в среде Windows XP, с помощью которой вычисляли средние значения М, стандартное отклонение , стандартные ошибки средних m. Для подтверждения однородности групп был выполнен дисперсионный анализ. Для проверки вида распределения изучаемых показателей использовали одновыборочный тест Колмогорова — Смирнова. Для проверки достоверности различий между исследуемыми группами, в которых данные были распределены по нормальному закону, использовали t-критерий Стьюдента. В случае отличия вида распределения изучаемых переменных от нормального гауссового распределения достоверность различий проверяли при помощи непараметрического U-критерия Манна — Уитни. Также проведен корреляционный анализ между количественными характеристиками активности воспалительного и деструктивного процессов на каждой стадии заболевания. Для всех показателей была отвергнута нулевая гипотеза на уровне значимости 0,05.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление