Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2011, № 3

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 3'2011

Сравнительная характеристика иммунных факторных моделей хронического воспаления и неоплазии слизистой оболочки полости рта

E.A. Киселева

Хронические воспалительные и неопластические заболевания являются важной проблемой стоматологии, что явилось предпосылкой для всестороннего детального изучения этиологии и патогенеза этих нозологий с иммунобиологических позиций. На примере пяти факторных моделей выявлены соотношения системного и местного иммунитета при хроническом гингивите, хроническом пародонтите, лейкоплакии, плоскоклеточном раке слизистой оболочки ротовой полости. Полученные данные представили континуум переходных иммунологических местных и системных нарушений при усилении патологических изменений в тканях слизистой оболочки рта. Многофакторный статистический анализ указал на ведущее значение мукозального иммунитета в развитии хронических воспалительных заболеваний пародонта, доброкачественной и злокачественной неоплазии эпителия полости рта. (Цитокины и воспаление. 2011. Т. 10. № 3. С. 40–44.)

Ключевые слова: хроническое воспаление, рак, иммунитет слизистых оболочек.

Несмотря на обилие данных, касающихся проблемы хронического воспаления в пародонте и неопластических заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР), до сих пор нет единого мнения о направленности, взаимной детерминированности и глубине системных иммунных нарушений при хроническом гингивите (К05.1), хроническом пародонтите (К05.3), лейкоплакии (К13.2) и плоскоклеточных новообразованиях (М805–М808) СОПР. Многие авторы характеризуют функциональное состояние иммунной системы при вышеуказанных патологических ситуациях как вторичный иммунодефицит (ВИД) [2].

По определению В.С. Ширинского, ВИД представляет собой клинико-иммунологический синдром, основу которого составляют количественные и функциональные нарушения различных популяций и субпопуляций клеток моноцитарно-макрофагальной системы, неспецифических факторов защиты, ассоциированных с развитием инфекционных, аутоиммунных, аллергических и опухолевых заболеваний [3].

Несомненно, что состояние местных барьеров определяется уровнем пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток в центральных органах иммуногенеза. Не подлежит сомнению и тот факт, что особенности функционирования иммунной системы слизистых (ИСС) во многом определяют направление развития патологических процессов в хроническое воспаление или метаплазию эпителиальной ткани [2].

Что является первичным в патогенезе хронического воспаления и неоплазии: локальное нарушение на уровне ИСС или малые аномалии на системном уровне — вопрос достаточно сложный и до сих пор бурно обсуждаемый как с иммунологических позиций, так и позиций общей патологии с учетом функционирования других гомеостатических систем организма [3].

Целью настоящего исследования явилось изучение характера изменений в системе местного иммунитета ротовой полости при хроническом гингивите, хроническом пародонтите, лейкоплакии, плоскоклеточных новообразованиях СОПР и анализ показателей системного иммунного статуса с целью выяснения сопряженности и направленности этих изменений.

Материалы и методы

Диагностическими критериями включения и исключения для групп наблюдения стали принципы международной классификации болезней (МКБ-10), одобренной ВОЗ и рекомендованной для применения в научной и лечебной работе. Для определения взаимосвязи блоков местного и системного иммунитета при реализации патогенетических механизмов развития хронического катарального гингивита (МКБ-10: К05.1, n=32), хронического пародонтита (МКБ-10: К05.3, n=32), лейкоплакии (МКБ-10: К13.2, n=31), злокачественных плоскоклеточных образований СОПР (МКБ-10: М805–М808, n=30) были исследованы количественные показатели некоторых защитных факторов слюны и крови. В смешанной слюне определяли количественные показатели sIgA, IgA, IgG, лизоцима. Иммуноглобулины ротовой жидкости (sIgA, IgA, IgG) определяли методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини [4]. Для определения процента активности лизоцима в отношении эталонного штамма Micrococcuslysodeikticus из процента светопропускания испытуемой взвеси вычитали процент светопропускания исходной микробной взвеси [1]. По иммунограмме II уровня оценивали Т- и В-звено лимфоцитов крови, сывороточных иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM. Всего обследовано 125 человек. В качестве группы сравнения была исследована смешанная слюна и кровь 30 доноров-добровольцев, практически здоровых соматически, без признаков патологии пародонта и слизистой оболочки полости рта. Полученные результаты, с учетом актуальных требований доказательной медицины, обработаны с использованием набора программ Statistica for Windows (версия 6,0, Statsoft Inc., США, BXXR006B092218FAN11). Использовали парный корреляционный анализ с вычислением коэффициента корреляции Пирсона (r) и уровня его вероятности (p) [4].

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление