Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2011, № 3

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 3'2011

Патогенетическая роль сывороточных цитокинов при синдроме раздраженного кишечника

О.Н. Родионова, А.Р. Бабаева

Проведен сравнительный анализ цитокинового профиля у 59 больных синдромом раздраженного кишечника (СРК), 20 больных неязвенным колитом (НЯК) и 45 здоровых лиц (ЗЛ). Выявлено повышение уровня провоспалительных цитокинов в сочетании с дефицитом антивоспалительного IL-10. Содержание провоспалительных цитокинов у больных СРК с постинфекционным диарейным вариантом также оказалось достоверно выше, чем у ЗЛ и значительно ниже, чем у пациентов с НЯК. (Цитокины и воспаление. 2011. Т. 10. № 3. С. 45–48.)

Ключевые слова: TNF-альфа, IL-1бета, IL-6, IL-8, IL-10.

По данным многочисленных авторов, изменения цитокинового статуса при органических заболеваниях кишечника различаются количественными параметрами. В исследовании Царегородцевой Т.М. с соавт. показано, что содержание фактора некроза опухоли α (TNFα) у больных при обычном течении неспецифического язвенного колита (НЯК) составило 230,0±0,54 пг/мл, при рефрактерном — 90,25±0,71 пг/мл [1, 2]. Отмечено, что чрезмерный синтез интерлейкина 1β может способствовать интенсивному нарастанию пула пролиферирующих клеток, развитию диспластических изменений кишечного эпителия [4]. Большинство авторов отмечают увеличение продукции данного цитокина у пациентов с обострением НЯК и болезнью Крона (БК) в плазме крови и клетках моноцитарного ряда [11]. Выявлено повышенное содержание IL-1β в супернатантах слизистой оболочки толстой кишки биоптатов больных НЯК, пропорциональное тяжести заболевания [2]. Другие авторы сообщили о корреляционной связи между секрецией растворимого рецептора к IL-1β и морфологическими изменениями при НЯК (r=0,76; р<0,0001; n=24) [9]. По данным Hanaola T. и Yoshimura A., в биоптатах слизистой оболочки толстой кишки у больных НЯК установлено повышение уровня IL-6, коррелирующее со степенью активности воспаления и содержанием острофазовых белков [8]. Напротив, по мнению отдельных ученых, уровень IL-6 в крови при НЯК не изменен [3]. Исследования Mahida Y.R. et al. показали, что пептид IL-6 обнаруживали в плазме у 18 из 21 больного БК и у 2 из 20 пациентов с НЯК [9]. Увеличение концентрации IL-8 в периферической крови и слизистой оболочке коррелировало с лейкоцитарной инфильтрацией (преимущественно нейтрофильной) в очаге поражения при НЯК. Изменение содержания IL-10 в периферической крови зачастую выявляется при аутоиммунных повреждениях кишечника, включая НЯК и БК [1, 2]. Между тем, ученым не представляется возможным говорить о непосредственной диагностической ценности определения цитокинового статуса при органической патологии кишечника ввиду его непатогномоничных отклонений, что, однако, не исключает его опосредованного значения [2]. Тем не менее, определение цитокинового статуса при заболеваниях кишечника имеет важное прогностическое значение, поскольку уровень про- и противовоспалительных цитокинов, их соотношение отражают интенсивность альтеративно-деструктивных и регенераторно-восстановительных процессов, динамику и прогрессирование заболевания. Большинство межклеточных медиаторов воспаления не синтезируется клетками вне воспалительной реакции и иммунного ответа. Именно поэтому причастность иммунной системы к патогенезу функциональных заболеваний кишечника, в частности, синдрома раздраженного кишечника (СРК), ученые долгое время не рассматривали и исследования в этом направлении не проводили [5]. Однако в некоторых исследованиях было показано, что уровень отдельных антивоспалительных цитокинов (IL-10 и IL-12) при постинфекционном типе СРК оказался ниже, чем у здоровых лиц (ЗЛ) [10, 13]. Не исключается, что генетическая предрасположенность к развитию постинфекционного СРК может быть связана с аллельным полиморфизмом и особенностями экспрессии генов IL-10 и TNFα, снижением отношения IL-10 и IL-12 [6, 7, 12]. Этим явлениям пока не дано научного обоснования, но предполагается, что они могут быть причиной угнетения неспецифической защиты и способствовать хронизации процесса. Несомненно, эти факты не позволяют утверждать об исключительно неорганическом происхождении СРК. В связи с этим нам представлялось актуальным оценить состояние цитокинового звена иммунитета у больных СРК.

Материалы и методы

В исследование были включены 59 больных СРК (24 мужчины и 35 женщин) в возрасте от 18 до 45 лет. Группу сравнения составили 20 больных НЯК (7 мужчин и 13 женщин). В качестве контрольной группы обследовано 45 практически ЗЛ (15 мужчин и 30 женщин). Возрастной и гендерный состав исследованных групп был вполне сопоставим.

В соответствии с поставленной целью были проведены клинические наблюдения и исследования с применением общеклинических, биохимических и инструментальных методов. Верификацию диагноза СРК осуществляли с использованием диагностических критериев Римского консенсуса III (2006). В ходе исследования выявлено, что диагнозу СРК с преобладанием запоров (СРК-З) соответствовали 22 (37,29%) человека, диагноз СРК с преобладанием диареи (СРК-Д) установлен у 27 (45,76%) обследуемых. 8 человек (13,56%) имели СРК по смешанному варианту (СРК-С), у 2 пациентов оказалось недостаточно данных, чтобы отнести клиническую картину заболевания к одному из трех основных клинических вариантов СРК (так называемый недифференцируемый тип СРК). В свою очередь, в зависимости от наличия или отсутствия острой кишечной инфекции (ОКИ) в анамнезе группа СРК разделена на постинфекционный диарейный вариант СРК (11 человек (40,74%)) и СРК с диареей без наличия в анамнезе ОКИ (16 человек (59,26%)). Постинфекционный констипационный вариант СРК выявлен у 1 больного. Интенсивность ведущих клинических признаков СРК оценивали с помощью визуально-аналоговой шкалы и выражали в баллах (от 0 до 10). Специальное лабораторное обследование включало в себя определение количественного содержания цитокинов (TNFα, IL-1β, IL-6, IL-8 и IL-10) твердофазным иммуноферментным методом при помощи реагентов ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург) и ЗАО «Вектор-Бест» (г. Новосибирск) по прилагаемым инструкциям; результаты выражали в пг/мл. Для оформления результатов исследований применяли программу Excel. Достоверность различий средних величин сравниваемых показателей оценивали по критерию Стьюдента. Различия считали достоверными при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление