Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2011, № 4

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 4'2011

Клинико-иммунологическая оценка мукоэпителиального барьера у детей с пищевой интолерантностью

Т.А. Шуматова, Н.Г. Приходченко, Л.А. Григорян, Г.Н. Рева

С цельюизучения клинических и патогенетических особенностей формирования пищевой интолерантности у детей первого года жизни с пищевой непереносимостью лактозы (лактазной недостаточностью, ЛН) было проведено комплексное клинико-иммунологическое, биохимическое и функциональное обследование в динамике 39 детей с ЛН в возрасте от 0,5 до 12 месяцев. Установлено, что формирование пищевой непереносимости лактозы у детей сопровождается нарушением всех этапов пищеварения: полостного, пристеночного, внутриклеточного с изменением состояния мукозального иммунитета, микробиоты кишечника и дисбалансом продукции провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Исследование неспецифических факторов защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, особенностей мукозального иммунитета перспективно для изучения патогенеза формирования пищевой интолерантности у детей и разработки алгоритмов лечения и профилактики. (Цитокины и воспаление. 2011. Т. 10. № 4. С. 85–90.)

Ключевые слова: пищевая интолерантность, лактоза, мукоэпителиальный барьер, цитокины, оксид азота.

Пищевая интолерантность является актуальной проблемой педиатрии и современного здравоохранения в целом [3, 12, 15, 17]. Это обусловлено ее значительным ростом в последнее десятилетие, отсутствием ранних достоверных критериев диагностики и недостаточной эффективностью имеющихся методов терапии. Поздняя диагностика и отсутствие адекватных лечебных мероприятий пищевой непереносимости у детей способствуют формированию хронической патологии желудочно-кишечного тракта, прогрессированию нарушений микробиоты кишечника, увеличивают риск сенсибилизации и тяжелых аллергических заболеваний [4, 6, 12, 16].

Наиболее частым вариантом пищевой интолерантности у детей является непереносимость молочного сахара — лактозы (гиполактазия, лактазная недостаточность (ЛН)) [1, 2, 9, 17]. Установлено, что до 70 % случаев ЛН у детей грудного возраста носит приобретенный (вторичный) характер, снижение лактазной активности при этом связано с повреждением самого энтероцита — структурной единицы слизистой оболочки тонкой кишки (СО ТК). Повреждение эпителия СО ТК может возникать при воспалительных процессах инфекционного или аллергического генеза, при дистрофических изменениях эпителиоцитов на фоне белково-энергетической недостаточности [9, 11, 14, 17]. Несмотря на многочисленные исследования в области физиологии процессов кишечного всасывания, многие вопросы на сегодняшний день рассматриваются гипотетически, нет целостной концепции развития пищевой интолерантности у детей, до конца не ясна роль отдельных биорегуляторных молекул в генезе процесса, не определены факторы риска и меры первичной профилактики.

Анализ работ, посвященных непереносимости лактозы, выявил лишь единичные упоминания о возможном участии нитрооксидергических механизмов в формировании данной патологии [7, 10, 13]. Известно, что оксид азота (NO) регулирует процессы абсорбции в ТК, является важнейшим защитным фактором, ингибиция продукции которого приводит к нарушению функций энтероцитов. Особый интерес представляет изучение молекулярной природы межклеточных взаимодействий и их роли в возникновении пищевой интолерантности. Для клинической практики несомненное значение имеет разработка новых гистохимических и иммунологических маркеров ранней идентификации нарушений процессов мембранного всасывания и с определением ведущего патогенетического звена.

Цель настоящего исследования состояла в изучении клинических и патогенетических особенностей формирования пищевой интолерантности у детей первого года жизни с пищевой непереносимостью лактозы.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 39 детей, страдающих пищевой непереносимостью лактозы, в возрасте от 2 недель до 6 месяцев (1-я группа). Проведенный анализ анамнестических (наличие персистирующей кислой диареи), лабораторных данных (положительная реакция Бенедикта, стеаторея смешанного типа, амилорея) позволил выявить вторичную ЛН. На момент установления диагноза все дети находились исключительно на грудном вскармливании. Группу сравнения (2-я группа) составили 20 детей, не имеющих симптомов пищевой непереносимости в анамнезе. Всем детям осуществлено комплексное клинико-иммунологическое, биохимическое и функциональное обследование в динамике. У всех детей оценивали состояние микробиоты толстой кишки, уровень экскреции углеводов с калом, проводили многократное копрологическое исследование. Изучали состояние гуморального иммунного статуса (иммуноглобулины IgА, IgМ, IgG, общий IgE) и цитокины IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, TNFα в сыворотке крови и слюне. Определение иммуноглобулинов и цитокинов в биологических жидкостях проводили согласно методическим рекомендациям «Исследование иммуноглобулинов и других белков в секретах человека» [5].

36 пациентам в периоде выраженных клинических проявлений по показаниям была проведена эзофагогастроеюноскопия с энтеробиопсией. Всем обследуемым производили забор пристеночной слизи с помощью эндоскопа со щеточной насадкой «Pentax» из разных отделов желудка для установления морфологической картины I звена локального иммунного барьера СО. Из полученного материала готовили мазки. Биопсийный материал получали через рабочий канал фиброгастроскопа PENTAX FG 24V при помощи фарцепта из тощей кишки до связки Трейца. Полученный биопсийный материал фиксировали в параформальдегиде и использовали для приготовления срезов с последующей окраской их гематоксилином и эозином. Оценку морфологических данных проводили с помощью световой и электронной микроскопии. Для изучения NO-образующей функции СО ТК биопсийный материал исследовали по методу B.T. Hope, S.R. Vincent (1989) [8]. О количественном синтезе NO судили по NADPH-диафоразе, ферменту, солокализованному в клетках с нитрооксидсинтазой (NOS).

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление