Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер
3 номер 4 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2012, № 1

Подписаться на 2018 год

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2012

Активность факторов системного воспаления на разных стадиях хронической сердечной недостаточности

Е.Н. Егорова

Проведено определение уровня эндотоксинемии, фактора некроза опухоли α, С-реактивного белка, sE-селектина, лактата и общего количества перекисей у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от степени тяжести заболевания. Выявленное у больных ХСН по сравнению с лицами без сердечно-сосудистой патологии нарастание в системном кровотоке уровней вышеуказанных показателей, относящихся к маркерам воспаления, эндотелиальной дисфункции и эндогенной интоксикации организма, а также их динамика по мере увеличения тяжести заболевания, свидетельствуют о развитии системного воспаления, выраженность которого увеличивается по мере усугубления венозного застоя при прогрессировании ХСН. (Цитокоины и воспаление. 2012. Т. 11. № 1. С. 70–72.)

Ключевые слова: системное воспаление, эндотоксинемия, хроническая сердечная недостаточность.

В настоящее время при изучении патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) исследуются нейрогормональные и иммунные механизмы. В свете нейрогормональной теории патогенеза заболевания наряду с изменениями в ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой системах, происходящими при развитии ХСН, в последние годы активно изучается реакция гормонов семейства натрийуретических пептидов: предсердного, мозгового и сосудистого. Начало изучению иммунных механизмов развития заболевания положило исследование Levine [11], в котором было выявлено увеличение концентрации фактора некроза опухоли α (TNFα) в крови больных ХСН. Последующие научные исследования подтвердили факт развития иммунных сдвигов при ХСН: появление в системном кровотоке провоспалительных цитокинов, повышение в крови уровней белков острой фазы, что явилось основанием для обсуждения иммунной или «цитокиновой» теории патогенеза заболевания [1, 2, 3, 4]. Согласно данной теории, были предприняты попытки антицитокиновой терапии ХСН антагонистами TNFα (Etanercept). Хотя экспериментальные исследования дали обнадеживающие результаты [12], клинические исследования не подтвердили их эффективность [9]. Стало понятно, что цитокинемия является лишь одним звеном в сложной цепи взаимодействия иммунных факторов при развитии ХСН. Следовательно, актуальными вопросами патогенеза заболевания остаются механизмы инициации и реализации иммунных механизмов при развитии ХСН. В качестве инициаторов развития иммунных реакций при ХСН рассматриваются различные факторы. Во-первых, липопротеиды низкой плотности, подвергшиеся перекисному окислению и участвующие в повреждении эндотелия [7]. Кроме этого, принимается во внимание микробный фактор, а именно персистирующие инфекции, вызванные внутриклеточными патогенами, инфицирующими эндотелий (Chlamydiapneumoniae, герпес-вирусы) [8, 10]. В качестве еще одного агента, инициирующего иммунные реакции при ХСН, рассматривается эндотоксин – липополисахарид (ЛПС) грамотрицательных бактерий. Это связано с тем, что при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения, усугубляющихся по мере прогрессировании ХСН, создаются условия для усиленного проникновения эндотоксина в кровоток [6]. Учитывая, что ЛПС является стимулятором различных иммунных реакций как invitro, так и invivo, то, безусловно, представляет интерес изучение уровня эндотоксинемии и реакции иммунной системы у больных ХСН в зависимости от степени тяжести заболевания, что и явилось целью настоящего исследования.

Материалы и методы

Обследовано 270 человек: 231 больной постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) (мужчин – 184, женщин – 47, средний возраст 57,2±2,3 и 62,3±1,3 года) и 39 практически здоровых лиц (мужчин – 30, женщин – 9, средний возраст 54,5±2,4 и 58,6±1,6 года). Обследование включало в себя клиническое, эхокардиографическое и лабораторное исследования. Уровень аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP) в плазме крови определяли иммунохроматографическим методом, применяя картриджи и мультифункциональный анализатор DXPRESS (LifeSign, США). Концентрацию эндотоксина (ЭТ) определяли хромогенным LAL-тестом по конечной точке, используя тест-систему фирмы Charles River Endosafe (США). Уровень TNFα и sE-селектина исследовали иммуноферментным анализом (ИФА), применяя тест-системы производства Bender MedSystems (Австрия). Концентрацию С-реактивного белка (CRP) определяли ультрачувствительным методом ИФА, используя тест-систему производства ООО «Хема-Медика» (Санкт-Петербург). Уровень лактата определяли энзиматическим методом с применением реактивов производства Biocon (Германия). Количественное определение общей концентрации перекисей проводили колориметрическим методом с использованием тест-системы «Oxystat» (Biomedica, Австрия).

При статистической обработке данных после анализа распределения изучаемых признаков на нормальность рассчитывали среднее значение (М) и стандартную ошибку (m). Влияние стадии ХСН на значения всех показателей определяли с помощью однофакторного дисперсионного анализа. В случае выявления такого влияния оценивали межгрупповые различия по методу Ньюмена–Кейлса.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Начата подписка на 2018 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление