Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2012, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Обзоры

Номер 1'2012

Некоторые аспекты офтальмоиммунологии

С.А. Кочергин, Г.М. Чернакова, Е.А. Клещева, И.М. Шаповал, М.В. Мезенцева

В статье приведены данные об особенностях иммунных реакций в тканях глазного яблока в целом, и о специфических иммунологических процессах в конъюнктиве, в частности. Освещены вопросы иммунного реагирования при воспалительных заболеваниях глаз, а также роль цитокинов в развитии воспалительного процесса при вирусных инфекциях глаз. (Цитокины и воспаление. 2012. Т. 11. № 1. С. 26–32.)

Ключевые слова: иммунная привилегия глаза, локальный иммунный статус, цитокины, аденовирусная инфекция глаз.

Ключевые слова: иммунная привилегия глаза, локальный иммунный статус, цитокины, аденовирусная инфекция глаз.

Изучение закономерностей иммунной регуляции воспалительных процессов открывает целый ряд перспектив для лечения множества острых и хронических заболеваний в разных областях медицины, в том числе, и в офтальмологии. Высокая социальная значимость органа зрения обуславливает особый, пристальный подход к изучению воспалительных заболеваний глаз. Вирусные, бактериальные, а также разнообразные микст-инфекции имеют широкое распространение, и нередко, отличаются длительным хроническим течением. Многие авторы полагают, что в основе патогенеза значительной части воспалительных заболеваний глаз лежат нарушения иммунологического реагирования – как местного, так и общего характера [3,10,14,17].

Особенности иммунологических реакций в тканях глазного яблока в норме и при патологии.

Большое количество современных исследований позволяет говорить об иммунной обособленности органа зрения [16,29,30,33,34]. Еще в пятидесятых годах прошлого столетия английский биолог П.Б.Медавар в экспериментальных исследованиях установил, что чужеродные ткани, помещенные внутрь глаза, могут находиться там достаточно долго, «незамеченные» иммунной системой. Помещенные же в другие области живого организма те же ткани отторгаются в результате иммунологического конфликта между донором и реципиентом. Локальная регуляция иммунного ответа на интраокулярный трансплантат такова, что чужеродные ткани в глазу приживаются, что и было расценено как «иммунная привилегия» глаза [7,28]. «Иммунная привилегия» задается анатомическими, физиологическими и иммунорегуляторными процессами и запрограммирована, в основном, на генетическом уровне [23,29]. В доступной литературе имеется ряд публикаций, посвященных механизмам иммунного реагирования тканей глаза [16,33,34,39].

Любое воспаление может обернуться снижением или даже утратой зрения, и в этой связи глаз обладает несколькими стратегиями сдерживания воспалительных процессов. Во первых, гематоофтальмический барьер (сосуды радужки и эпителий цилиарного тела, пигментный эпителий и сосуды сетчатки), в значительной степени (хотя и не полностью) препятствует доступу в глаз разных молекул и клеток, в частности эффекторных Т-клеток и антител. Однако, при нарушении гематоофтальмического барьера (вследствие воспаления, травмы и других причин) иммунологически неактивные в норме интраокулярные ткани могут активироваться вследствие увеличения продукции лимфокинов и интерферонов. К таким потенциально «иммунокомпетентным» областям относятся центр и периферия роговицы, ее эндотелий, радужка, цилиарное тело, трабекула, пигментный эпителий сетчатки [8].

Во-вторых, к факторам сдерживания интраокулярного воспаления относят также отсутствие в глазу лимфатических сосудов, а также сниженные экспрессию и презентацию антигенов главного комплекса гистосовместимости классов I и II. Кроме того, из литературных источников известно, что в лимбальной зоне глаза локализуются клетки, обладающие фенотипом мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток, обладающих супрессивным эффектом [15].

В-третьих, известно, что в селезенке происходит индукция периферической толерантности к антигенам глаза [42]. Этот процесс обеспечивается селективной миграцией антиген-презентирующих клеток из глаза гематогенно в маргинальные зоны селезенки. В этих мультиклеточных группах (кластерах) наивные антигенспецифичные Т-клетки, превращаются в Т-регуляторные клетки, обладающие способностью супрессировать иммунный ответ как по Тх1, так и по Тх2-пути.

И, наконец, четвертая группа факторов обуславливает локальное иммуносупрессивное и антивоспалительное микроокружение путем секреции цитокинов, факторов роста и нейропептидов во внутриглазных жидкостях, а также за счет экспрессии ингибирующих и нейтрализующих молекул паренхиматозными клетками глаза.

Таким образом, становится очевидным, что «иммунная привилегия» глаза формируется за счет согласованной работы множества структурно-функциональных механизмов, в том числе и тех, которые уникальны только для глаза [19,33,34,39].

Кроме вышеперечисленных факторов, важную роль в торможении иммунного ответа в глазу на воздействие любого чужеродного агента или аутоантигена играют экспрессия на поверхности интраокулярных клеток ряда мембранных молекул, в том числе молекул апоптоза Fas-лиганд (мембранный ингибитор активации комплемента) и иммуносупрессивное микроокружение тканей глаза. Так, Fas-лиганд, противодействуя образованию каскада комплемента, в норме предотвращает иммунозависимый клеточный лизис (апоптоз). Иммуносупрессивное окружение тканей глаза обеспечивается за счет секреции эндотелиальными роговичными клетками, эпителиальными клетками радужки, цилиарного тела, клетками пигментного эпителия и клетками Мюллера ряда иммуносупрессивных веществ, цитокинов, гормонов и гормоноподобных белков. Во влаге передней камеры были обнаружены трансформирующий фактор роста, α-меланостимулирующий гормон, вазоактивный интестинальный полипептид, кальцитонинсвязанный пептид, свободный кортизол, рецепторный антагонист интерлейкина 1 (ИЛ-1). По-видимому, перечисленные вещества и многие другие, еще неизвестные, обуславливают способность внутриглазной жидкости предупреждать или подавлять выраженное внутриглазное иммунное воспаление. В условиях патологии отмечается нарушение продукции вышеуказанных иммуносупрессивных факторов, что способствует развитию иммунно-опосредованного воспаления [1,8,9,22,32,35,40].

Кроме того, в слизистой оболочке глаза обнаруживается так называемая мукозоассоциированная лимфоидная ткань (MALT – от англ. mucosa-associated lymphoid tissue), которая встречается в слизистых желудочно-кишечного, респираторного и урогенитального трактов. Она представляет собой лимфоидные образования, в которых встречаются все типы Т- и В-лимфоцитов, особенно IgA-синтезирующих, а также макрофагов, тучных клеток и иммуноглобулин-секретирующих плазматических клеток. Иммунный ответ на инфекционные агенты, репродуцирующиеся в слизистых, развивается в основном, по гуморальному типу. При активации лимфоцитов в слизистых оболочках происходит их миграция в региональные лимфатические узлы, а оттуда в кровь и далее по всем слизистым оболочкам. В-лимфоциты дифференцируются и превращаются в плазматические клетки, продуцирующие специфические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам разных классов. В случае образования иммуноглобулинов класса А, они поступают в кровь или транспортируются через слизистую в форме секреторного иммуноглобулина A, обеспечивающего противоинфекционную защиту слизистых. Таким образом, по мнению авторов, данный механизм обеспечивает защиту от конкретного антигена всех слизистых оболочек, даже если контакт с ним происходит только в одной конъюнктиве [31,42].

Суммируя приведенные литературные данные, можно отметить, что ткани глаза обладают многими возможностями для обеспечения активной многозвеньевой антигенной регуляции. Механизмы, лежащие в основе иммунной привилегии глаза, обеспечивают особенности иммунной реакции на антигены, попавшие или внедренные в глаз, предупреждая развитие иммунного воспаления в глазу, которое может привести к поражению структур глаза с манифестацией каких-либо симптомов.

Роль цитокинов в развитии и поддержании патологического процесса тканей глаза при различных видах офтальмопатологии.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление