Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2012, № 2

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 2'2012

Нарушения интерферонового и цитокинового статусов при атопическом дерматите

Т.П. Оспельникова, М.Ю. Рукавишников, О.В. Геворкян, В.О. Полонский, Л.В. Колодяжная, Т.В. Миронова, С.А. Андреева, Ф.И. Ершов

Выявлена недостаточность продукции IFNα и, особенно, IFNγ и дисбаланс цитокинового профиля у пациентов с атопическим дерматитом в сочетании с персистирующей герпесвирусной инфекцией по сравнению с контрольной группой. Отмечен повышенный уровень IL-8 и IL-6 в сыворотке крови и значительное снижение уровня IL-2. Вышеперечисленные характеристики могут рассматриваться как критерий оценки степени тяжести атопического дерматита. Сделан вывод о возможности прогнозирования эффективности терапии с учетом мониторинга интерферонового и цитокинового статусов. (Цитокины и воспаление. 2012. Т. 11. № 2. С. 34–37.)

Ключевые слова: атопический дерматит, цитокины, интерферон, дисбаланс.

Атопический дерматит (АД) — одно из наиболее распространенных хронических рецидивирующих воспалительных заболеваний кожи, которое относят к числу социально-значимых аллергических заболеваний. АД является системным заболеванием с поражением не только кожи, но и органов пищеварения, ЛОР-органов, дыхательной системы, мочевыводящих путей, в ряде случаев приводящим к бронхиальной астме [3, 11–13].

Известно, что иммунологический дисбаланс, наряду с генетической предрасположенностью, играет едва ли не основную роль в патогенезе АД. Установлено, что ведущим иммунопатологическим механизмом в развитии АД является дисбаланс соотношения Th1/Th2-лимфоцитов, высокая продукция специфических IgE-антител к различным экзоаллергенам [1]. Имеются данные об участии клеточно-опосредованных, аллергических реакций в иммунопатогенезе АД, особенно его хронических тяжелых форм [5].

При АД отмечаются нарушения в барьерных свойствах кожи и системе врожденного иммунитета, что объясняет повышенную чувствительность больных АД к различным инфекционным заболеваниям [8]. В поврежденных участках кожи больных АД доминируют активированные CD4+-клетки с фенотипом Тh2, способствующие усилению выработки В-лимфоцитами IgE. У подавляющего числа больных выявлены положительные реакции немедленного типа при кожном тестировании с ингаляционными или пищевыми аллергенами. Выявлено также, что в CD3+-клетках периферической крови больных АД резко усилена экспрессия гена ETEA, продукт которого (белок размером 445 аминокислот) играет роль в регуляции чувствительности Т-клеток и эозинофилов к проапоптотическим стимулам [10].

Наряду с атопией в механизме формирования АД определенную роль могут играть аутоиммунные реакции, определяющие хроническое рецидивирующее течение заболевания. Возможно участие в патогенезе АД аутореактивности, в частности, иммунного ответа к человеческим белкам, содержащимся в клетках разных органов, таких как кожа, легкие, мышцы и мозг. Более того, обострение АД у определенных больных оказалось связанным с увеличением IgE-аутореактивности [7, 14].

Недостаточность продукции интерферонов (IFN) играет важную роль в патогенезе АД, усугубляя течение заболевания, увеличивая длительность рецидивов и сокращая продолжительность ремиссии.

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей нарушений иммунологической реактивности путем определения интерферонового и цитокинового статусов у больных АД.

Материалы и методы

Материалом для исследования служила гепаринизированная кровь и сыворотки крови здоровых людей (контрольная группа) и пациентов с АД в стадии обострения.

Подбор пациентов с АД проводили на базе медицинского центра «Анжелю Ко» г. Москвы. Под наблюдением находились 15 пациентов с АД в возрасте от 18 до 25 лет (9 женщин и 6 мужчин). Все пациенты имели клинические проявлeния АД с раннего детства. При поступлении пациентов в клинику (в период обострения) у них определяли степень тяжести заболевания в баллах. У 8 обследованных больных АД было отмечено среднетяжелое течение заболевания (49 баллов; частота обострений — 3–4 раза в год, длительность ремиссии — 2–3 месяца), у 7 пациентов — тяжелое течение (67 баллов; частота обострений — 5 раз в год, непродолжительный период — ремиссии 1–2 месяца).

У всех пациентов процесс имел распространенный характер (площадь поражения — 46–49 %), представленный эритематозно-сквамозными очагами с экскориациями и белым дермографизмом. У подавляющего большинства пациентов в анемнезе были клинические проявления герпетической инфекции (Нerpessimplex) без герпетических высыпаний на момент обследования. Практически у всех пациентов в клиническом анализе крови была выявлена эозинофилия. Уровень IgE был повышен у 70 % обследуемых.

В качестве контрольной группы были обследовано 15 практически здоровых мужчин и женщин в возрасте от 23 до 45 лет, у которых в анамнезе не было аллергических заболеваний и отсутствовала наследственная отягощенность. У всех обследованных оценивали интерфероновый и цитокиновый статусы.

Интерфероновый статусисследовали биологическим методом [2], используя культуру клеток фибробластов легких эмбриона человека (штамм 977 ФЛЭЧ 9–13 пассажей из клеточного банка Медико-генетического научного центра РАМН, г. Москва).

Для культивирования и митогенной стимуляции клеток крови использовали набор реагентов «ЦИТОКИН-СТИМУЛ-БЕСТ» [6]. Концентрацию IFNα, IFNγ, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-17, IL-2, IL-4, IL-10, TNFα в полученных супернатантах, а также в сыворотке крови измеряли с помощью соответствующих иммуноферментных наборов реагентов производства ЗАО «Вектор-Бест» (г. Новосибирск). Концентрацию IL-13 определяли с использованием набора Bender MedSystems (Австрия).

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы BIOSTAT (вычисление М±σ, достоверность различий средних значений по парному критерию Стьюдента).

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление