Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2012, № 4

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 4'2012

Сравнительный анализ клинико-иммунологических особенностей больных с избыточной массой тела и морбидным ожирением

З.Р. Гусова, Л.П. Сизякина, С.В. Воробьев

Цельюисследования явилось изучение состояния метаболического статуса и особенностей иммунной системы у пациентов с избыточной массой тела и выраженным ожирением. Обследованы 84 пациента с избыточной массой тела и 88 больных с выраженным ожирением, стремящихся лишь снизить вес и не имевших каких-либо жалоб, связанных со здоровьем. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц с нормальной массой тела. Оценивали состояние углеводного, липидного обмена, гемодинамические показатели, комплекс иммунологических показателей, характеризующих состояние основных звеньев иммунной системы. У больных всех трех групп отмечались в разной степени выраженные нарушения углеводного и липидного обмена, гемодинамических показателей в зависимости от степени ожирения. Показано, что ожирение является состоянием, способствующим манифестации метаболического синдрома. С нарастанием степени ожирения усиливается дисбаланс в иммунной системе, который затрагивает процессы созревания, дифференцировки лимфоцитов, усиления цитотоксической функции иммунокомпетентных клеток, экспрессии рецепторов как к про- так и противовоспалительным цитокинам, активацию апоптоза, нарушение процессов межклеточной кооперации и адаптационных резервов фагоцитарного звена. В большей степени эта дисфункция выражена у больных с наибольшим индексом массы тела. Требуется дальнейшее изучение проблемы с позиций взаимосвязи регуляторных процессов метаболизма, нейроэндокринного и иммунного статуса. (Цитокины и воспаление. 2012. Т. 11. № 4. С. 56–61.)

Ключевые слова: морбидное ожирение, метаболический синдром, апоптоз, иммунная система.

В настоящее время ожирение является одним из самых распространенных и глобальных заболеваний [2, 10]. Практически во вcех регионах мира, особенно в развитых странах, отмечен значительный рост распространенности ожирения у взрослого и детского населения [6, 7]. Если, по данным Всемирной организации здравоохранения, в конце XX в. избыточную массу тела имели 25–30% жителей, то к 2025 г. в экономических развитых странах ожирением будут страдать около 40% мужчин и 50% женщин [3, 6]. Избыточная масса тела и ожирение в настоящее время рассматриваются не только как эстетическая, но также как проблемы медицинского и социального характера. Это обусловлено тем, что ожирение и связанные с ним метаболические нарушения приводят к развитию ряда тяжелых заболеваний. Многочисленные проспективные исследования и клиническая практика свидетельствуют о прямой связи ожирения с развитием атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, поражением гепатобилиарной системы [1, 4, 8]. Сочетание ожирения, артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии и нарушений углеводного обмена в настоящее время объединяются в понятие метаболического синдрома (МС) [2, 6, 9]. В то время как каждый компонент МС сам по себе является установленным фактором сердечно-сосудистого риска, при МС происходит не просто суммация таких факторов, а намного более значительное увеличение этого риска [11].

Клинический опыт и ряд современных исследований выявляют четкую взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ) и тяжестью метаболических нарушений [1, 3, 9]. Принято считать, что ИМТ свыше 40 кг/м2 свидетельствует о выраженном избытке массы тела и уже предполагает высокую вероятность развития нарушений углеводного, липидного обмена, АГ, в связи с чем эта форма ожирения и называется морбидным ожирением [2, 9, 12].

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные клинической характеристике и патогенезу ожирения, многие клинические и патогенетические аспекты данной патологии остаются неизученными и требуют дополнительного исследования. В частности, недостаточно исследованы иммунологические механизмы, играющие немаловажную роль в развитии осложнений при ожирении [3, 5, 8]. Многочисленные научные работы демонстрируют, что прогрессирующее развитие ожирения и формирование метаболических осложнений является результатом хронического воспаления жировой ткани и дисфункции ее как эндокринного и иммунологически активного органа [2, 5, 9]. В настоящее время оживленно изучается роль отдельных воспалительных и провоспалительных цитокинов в патогенезе инсулинорезистентности и связанного с ней сахарного диабета (СД) 2-го типа [8, 10, 11]. Доказана роль избыточной продукции жировой тканью IL-6, IL-4, TNFα в развитии атерогенной дислипидемии, жирового гепатоза и АГ [10,12]. С другой стороны, формирующий дисбаланс в цитокиновом звене иммунитета и метаболические нарушения при ожирении не могут вторично не повлиять на функцию иммунокомпетентных клеток, являющихся первостепенными инициаторами синтеза цитокинов. Однако состояние клеточного и гуморального звеньев иммунной системы в современной литературе практически не освещается. Все это определяет актуальность изучения проблемы ожирения с позиции расширения и углубления представлений о патогенезе этой патологии, в которой значительная роль, возможно, принадлежит иммуноопосредующим механизмам.

Цельюнастоящего исследования явилось изучение состояния метаболического статуса и особенностей иммунной системы у пациентов с избыточной массой тела и морбидным ожирением.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 172 пациента в возрасте 19–55 лет с избыточной массой тела и ожирением (средний ИМТ составил 37,6±8,3 кг/м2), обратившихся в «Школу профилактики и лечения ожирения» при клинике Ростовского государственного медицинского университета для коррекции веса и не имеющих, на их взгляд, существенных проблем со здоровьем.

Пациенты были разделены на три группы в зависимости от степени ожирения, оцениваемой по ИМТ, согласно общепринятым критериям ВОЗ 1997 г. В 1-ю группу были включены 84 человека с избыточной массой тела (ИМТ — 25,65±0,17 кг/м2). 2-ю группу составили 88 пациентов с III степенью ожирения (ИМТ — 44,03±0,33 кг/м2). Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Контрольную группу составили 20 здоровых доноров с идеальной массой тела.

Нарушение углеводного обмена диагностировалось при исследовании уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) и стандартного орального глюкозотолерантного теста. Содержание общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и индекса атерогенности (ИА) в плазме периферической крови определяли ферментативным методом на биохимическом автоматическом анализаторе «Экспресс-плюс». Артериальное давление (АД) измеряли аускультативным сфигмоманометрическим методом по Короткову. Пациентам, у которых была выявлена АГ, проводили суточное мониторирование АД.

В работе был использован комплекс иммунологических методов, характеризующих состояние основных звеньев иммунной системы. Определение фенотипа лимфоцитов CD3+ ,CD4+, CD8+, CD16+,CD20+ проводили в реакции прямой иммунофлуоресценции методом проточной лазерной цитофлуориметрии с использованием мышиных моноклональных антител (МКАТ) LT3-FITC, LT4-FITC, LT8-FITC, LNK16-FITC, LT20-FITC (ООО «Сорбент», г. Москва); лимфоцитов CD25+, CD95+ HLA-DR — с помощью моноклональных антител CD25-PE, CDHLA-DR -PE, CD95-PE («Immunotech», France); лимфоцитов CD119+, CD120+ — с использованием моноклональных антител CD119-PE, CD120-PE («Caltag», Spane). Результаты учитывали на лазерном проточном цитофлуориметре «Cytomiсs FC 500» («Beckman Coulter», USA). Количество Th1- и Th2-клеток, содержащих внутриклеточные цитокины, оценивали с помощью проточной лазерной цитофлуориметрии при окрашивании соответственно анти-IFNγ моноклональными антителами и анти-IL4моноклональными антителами, меченными фикоэритрином («Immunotech», France). Одновременно клетки окрашивали анти-CD4 антителами, меченными FITC («Immunotech», France). Предварительно мононуклеары культивировали в полной культуральной среде в течение 48 часов в присутствии фитогемагглютинина (5 мг/мл). В качестве контроля использовали клетки, инкубированные только в присутствии среды. Для предотвращения секреции цитокинов в культуру добавляли брефелдин А.

Содержание IgA, IgM и IgG определяли методом радиальной иммунодиффузии в геле (Manchini G. et al., 1965) с помощью диагностических наборов моноспецифических сывороток к иммуноглобулинам человека, произведенных в НИИВС им. И.И. Мечникова (Нижний Новгород). Количество циркулирующих иммунных комплексов(ЦИК)определяли согласно методике Hašková V. et al. (1978) в модификации Ю.А. Гриневича и И.А. Алферовой (1981) методом селективной преципитации в 4,16% ПЭГ 6000 (Serva, ФРГ) по Manchini G. et al., 1965) с помощью диагностических наборов моноспецифических сывороток к иммуноглобулинам человека, произведенных в НИИВС им. И.И. Мечникова (Нижний Новгород).

Расчет статистических показателей (выборочное среднее арифметическое, выборочное среднее квадратичное отклонение, ошибка среднего), проверку нормальности распределения количественных признаков, достоверность различий с использованием критерия Манна — Уитни — Вилкоксона проводили с помощью пакетов программ Statistica 6.0 и MS Office Excel 2007.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление