Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2012, № 4

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 4'2012

Цитокиновый профиль больных бронхиальной астмой в сочетании с патологией щитовидной железы

И.А. Камаева, Н.Л. Шапорова, А.Р. Волкова

Для выявления особенностей цитокинового профиля больных бронхиальной астмой (БА), сочетающейся с патологией щитовидной железы, обследованы 60 пациентов в 5 равных группах: с БА; с гипотиреозом; с тиреотоксикозом; с БА и гипотиреозом; с БА и тиреотоксикозом. Были определены уровни IL-1β, IFNγ, IL-4 в сыворотке крови. Выявлены различия концентраций: IL-1β между группами «гипотиреоз» и «тиреотоксикоз» (15,73±0,79 и 10,47±0,47, p=0,001); «БА+гипотиреоз» и «БА» (18,14±0,82 и 9,48±0,25, p=0,0005); «БА+гипотиреоз» и «БА+тиреотоксикоз» (18,14±0,82 и 8,30±0,21,p=0,0001); IFNγ между группами «БА» и «гипотиреоз» (93,58±1,78 и 275,02±6,63, p=0,00013); «БА» и «тиреотоксикоз» (93,58±1,78 и 207,38±13,70, p<0,0001); «БА+гипотиреоз» и «БА+тиреотоксикоз» (216,01±4,49 и 135,91±16,94, p=0,004); IL-4 между группами «БА» и «гипотиреоз»(254,42±4,49 и 116,67±11,37, p=0,005); «гипотиреоз» и «тиреотоксикоз» (116,67±11,37 и 299,72±19,19, p<0,0001) и «БА+гипотиреоз» и «БА+тиреотоксикоз» (230,75±19,20 и 300,17±6,20, p=0,004). Присоединение к астме тиреотоксикоза усиливает, а гипотиреоза уменьшает Th2-поляризацию иммунного ответа, характерную для БА. (Цитокины и воспаление. 2012. Т. 11. № 4. С. 73–77.)

Ключевые слова: бронхиальная астма, гипотиреоз, тиреотоксикоз, цитокины, субпопуляции Т-хелперов.

Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки, клеточные элементы и медиаторы воспаления [6]. Воспаление при БА имеет ряд особенностей, характерных для всех аллергических заболеваний, а именно образование пула аллерген-специфических CD4+Th2-клеток, секретирующих Th2-зависмые цитокины (IL-4, IL-5, IL-13), но не цитокины Th1-типа (IL-2, IFNγ) [2, 13]. Аллергическое воспаление возникает вследствие дисбаланса между Th1- и Th2-зависимыми реакциями с преобладанием последних [2]. Иммунологическим выражением доминирования Th2-звена иммунитета является повышенная секреция IL-4, ведущего цитокина Th2-дифференцировки, при подавлении секреции IFNγ, основного цитокина Th1-звена.

Дисбаланс между Th1- и Th2-звеном иммунитета обсуждается в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) — аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса. Так, например, при болезни Грейвса выявлено снижение клеток, секретирующих IFNγ при одновременном повышении содержания клеток, продуцирующих IL-4 [5, 15]. В других работах показано, что у пациентов с гипотиреозом уровень IFNγ был выше по сравнению с пациентами с болезнью Грейвса [9, 11].

Исходя из того, что одни и те же цитокины вовлекаются в патогенез БА и аутоиммунных заболеваний ЩЖ, мы предположили взаимное отягощение и нарастание дисбаланса T-хелперов при сочетании этих патологий.

В связи с вышесказанным целью данной работы являлось изучение цитокинового профиля больных БА в сочетании с патологией ЩЖ.

Материалы и методы

Обследованы 5 групп пациентов, по 12 человек в каждой. Характеристика групп представлена в табл. 1.

Все пациенты с БА (n=36, 1-я, 4-я, 5-я группы), включенные в данное исследование, имели смешанный генез астмы (с аллергическим и инфекционно-зависимым, нервно-психическим патогенетическими вариантами), средней степени тяжести; форма и тяжесть БА установлены на основании международных и российских классификаций БА [1, 6]. Базисную терапию проводили ингаляционными глюкокортикоидами, в средней дозе (по данным за последние три месяца) ≤1000 мкг/сут в пересчете на беклометазона дипропионат.

Отличия групп по возрасту были прогнозируемыми в связи с большей частотой встречаемости гипотиреоза в старшей возрастной группе.

Пациенты с патологией ЩЖ наблюдались на эндокринологическом отделении кафедры факультетской терапии СПбГМУ имени академика И.П. Павлова.

Все пациенты с недостаточностью функции ЩЖ (n=24, группы 2, 4) имели аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз и получали гормональную заместительную терапию L-тироксином в средней дозе 75 мкг/сут. В группе пациентов с гиперфункцией ЩЖ (n=24, 3-я, 5-я группы) у 1 пациента (4,17 %) выявлен кордарон-ассоциированный тиреотоксикоз, у 1 пациентки (4,17 %) — узловой токсический зоб, все остальные пациенты (91,7 %) страдали болезнью Грейвса, тиреотоксикозом. Дозы мерказолила для лечения подбирали индивидуально.

Всем пациентам дополнительно к стандартному клинико-лабораторному обледованию исследовали функцию внешнего дыхания, определяли концентрации гормонов ЩЖ (свободный Т4 и ТТГ) и концентрации IL-1β, IL-4, IFNγ в сыворотке крови. Эти исследования выполняли дважды: в фазу обострения (визит 1) и ремиссии БА (визит 2), а пациентам с патологией ЩЖ до (визит 1) и после (визит 2) коррекции тиреоидного статуса.

В работе использованы: наборы реагентов «ProCon IL-1», «ProCon IL-4», «ИФА-IFN-gamma».

Статистические данные приведены в виде средних величин ± стандартное отклонение. Различия средних оценивали с помощью парного критерия Стьюдента или его непараметрического аналога — критерия знаковых рангов Вилкоксона для количественных показателей и считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление