Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер
3 номер 4 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2012, № 4

Подписаться на 2018 год

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 4'2012

Прогностическая значимость тревожно-депрессивных расстройств и активации субклинического воспаления при инфаркте миокарда

Н.Б. Лебедева, Н.Ю. Ардашова, М.В. Зыков, В.В. Кашталап, О.Л. Барбараш

Цель исследования: изучение психофизиологических и провоспалительных факторов, влияющих на годовой прогноз при инфаркте миокарда (ИМ). Материалы и методы. Обследованы 346 больных, 64 (59; 69) лет, госпитализированных с ИМ с подъемом сегмента ST. На 5–7-е сутки от развития ИМ им проводили психометрическое тестирование с применением оценочных шкал: депрессии Цунга, личностной и реактивной тревожности Спилбергера — Ханина. Твердофазным иммуноферментным методом определяли содержание в плазме крови CRP и провоспалительных цитокинов TNFa, IFNγ, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10. Через год оценивали конечные точки (реинфаркт, повторная госпитализация, прогрессирование стенокардии). Результаты. При высоких уровнях провоспалительных цитокинов в подостром периоде ИМ относительный риск неблагоприятного годового прогноза возрастал в 4–11 раз, а при наличии тревожно-депрессивных расстройств — в 2–3 раза. Учет показателя CRP>3 мг/л в сочетании с высокими баллами по шкалам депрессии, личностной и реактивной тревожности привел к значительному повышению эффективности прогнозирования, а сочетание повышения IL-8 и высокого уровня депрессии продемонстрировало наивысшие показатели специфичности, предсказующей ценности положительного и отрицательного результатов. Таким образом, совместный учет данных психометрического тестирования и плазменных концентраций провоспалительных цитокинов, определяемых на 5–7-е сутки ИМ, позволяет значительно повысить эффективность прогнозирования риска развития комбинированной конечной точки в течение года. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 11. № 4. С. 89–96.)

Ключевые слова: инфаркт миокарда, прогноз, тревога, депрессия, интерлейкины.

Оценка прогноза и риск-стратификация больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), по-прежнему остаются в числе наиболее актуальных проблем кардиологии. Имеющиеся при ИМ признаки психологической дисфункции, такие как депрессия и тревога, оказывают существенное влияние не только на клиническое течение заболевания, но и на отдаленный прогноз [2, 5]. В настоящее время выявлена роль новых факторов, участвующих в патогенезе как ишемической болезни сердца (ИБС), так и расстройств депрессивного спектра, в частности, врожденных и адаптивных воспалительных механизмов, главную роль в которых играют медиаторы межклеточного взаимодействия цитокины [7, 12]. Таким образом, показатели провоспалительного статуса, наряду с тревожно-депрессивными расстройствами, могут являться факторами, влияющими на развитие, а также ближайшие и отдаленные исходы ИМ. Доказана существенная роль C-реактивного белка (CRP), интерлейкинов IL-6, IL-8, IL-1, IL-10, фактора некроза опухоли α (TNFα) в процессах дестабилизации атеросклеротической бляшки и развитии острых форм ИБС [6, 7]. Следовательно, при прогнозировании течения острых коронарных событий представляется перспективным использование, наряду с психофизиологическими показателями, совместной оценки концентрации ряда цитокинов.

Целью настоящего исследования явилось изучение комплекса психофизиологических и провоспалительных факторов, влияющих на годовой прогноз при ИМ.

Материалы и методы

Исследование было проведено на базе инфарктного отделения Кузбасского кардиологического центра по протоколу, одобренному Локальным Этическим Комитетом, после подписания пациентами информированного согласия; в него были включены 346 больных Q-образующим ИМ, поступивших в стационар по поводу ИМ с подъемом сегмента ST и выписанных на амбулаторный этап долечивания (табл. 1). Диагноз ИМ с подъемом сегмента ST устанавливали согласно критериям ВНОК (2007) и Европейского общества кардиологов (2007).

В исследование не включали пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также ранее перенесших реваскуляризацию миокарда.

Для купирования ангинозного статуса использовали наркотические и ненаркотические анальгетики. В остром периоде ИМ проводили непрерывную 24-часовую инфузию гепарина с последующим подкожным введением, назначали дезагреганты (аспирин, клопидогрель), бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, по показаниям — нитраты, диуретики, пролонгированные антагонисты кальция.

Обследование пациентов проводили на 5–7-е сутки от развития ИМ. Помимо традиционных способов оценки клинического статуса проводили психометрическое тестирование с применением оценочных шкал: депрессии (Д) Цунга, личностной (ЛТ) и реактивной тревожности (РТ) Спилбергера — Ханина.

Содержание TNFa, INFγ, уровни цитокинов IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 в сыворотке крови определяли твердофазным иммуноферментным методом (ИФМ) специальными тест-наборами (BioSource International Inc., USA) с использованием соответствующих моноклональных антител.

Содержание CRP также оценивали количественно (тест UBI MAGIWELTMCRP Quantitative) с помощью ИФМ на спектрофотометре Stut Fax 3300 на длинах волн 580/630 нм.

В исследовании проводили сравнение показателей с результатами, полученными при обследовании группы практически здоровых лиц, для которой значения CRP составили 2,1±0,9 мг/л, уровни цитокинов не превышали: IL-1β — 12 пг/мл, IL-6 —2 пг/мл, IL-8 —30 пг/мл, TNFa — 3 пг/мл.

Через год от развития ИМ анализировали развитие конечных точек (КТ) на визите, изучали медицинскую документацию (амбулаторные карты, выписки из историй болезни). Учитывали случаи наступления смерти, развития реинфаркта, нестабильной стенокардии, повторные госпитализации. Частота развития КТ представлена в табл. 2.

Обработку полученных данных выполняли с помощью пакета программ Statistica 6.0., StatSoft. Использовали методы параметрической и непараметрической статистики. При отсутствии нормального распределения определяли медиану (Ме) и межквартильный размах (Q25–Q75). Динамику числовых параметров во времени оценивали по критерию Вилкоксона и/или Манна — Уитни. Для сравнения частот использовали критерий соответствия Пирсона χ². Во всех процедурах статистического анализа уровень значимости p принимали равным или менее 0,05.

При оценке прогностической значимости отдельных параметров, помимо расчета относительного риска развития (ОР) КТ анализировали:

· чувствительность (определяли как долю больных с измененными показателями среди имеющих КТ);

· специфичность (определяли как долю больных с неизмененными показателями среди не имеющих КТ);

· предсказующую ценность положительного результата (ПЦПР) (определяли как долю больных с КТ среди имеющих измененные показатели);

· предсказующую ценность отрицательного результата (ПЦОР) (определяли как долю больных с отсутствием КТ среди не имеющих измененные показатели).

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Начата подписка на 2018 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление