Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2013, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2013

Генетический полиморфизм и продукция цитокинов у больных гриппом A/H1N1, осложненным пневмонией

Е.Н. Романова

Наиболее выраженная гиперпродукция TNFa зарегистрирована в группе наиболее тяжелых пациентов. Более высокий уровень противовоспалительного IL-10 и меньшая концентрация TNFa в группе нетяжелых гриппозных пневмоний, вероятно, свидетельствуют о более сбалансированном иммунном ответе. У пациентов с гриппозными пневмониями встречалось чаще гомозиготное носительство аллеля G полиморфизма (308 G/A) гена TNF по сравнению с контрольной группой. Значительно преобладала у пациентов с гриппозной пневмонией G-аллель гена IL10 (1082 G/A), преимущественно в виде гомозиготного носительства. Среди заболевших гриппом превалировала С-аллель гена IL10 (592 C/A), в большей степени в виде гомозиготного варианта. Изучение распространенности аллельных вариантов гена IL10 (819 C/Т) не выявило различий в изучаемых группах, а гомозиготное носительство Т/Т оказалось значительно выше среди здоровых лиц. Изучение полиморфизма генов цитокинов и определение их концентрации при гриппе А/H1N1, возможно, позволит прогнозировать осложнения и исход заболевания. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 1–2. С. 66–71.)

Ключевые слова: грипп А/H1N1, пневмония, полиморфизм генов, цитокины.

Пандемия гриппа, вызванная вирусом А/H1N1, характеризовалась широким охватом населения многих стран мира (в том числе Российской Федерации), тяжелым клиническим течением и высокой летальностью. К марту 2010 г. ВОЗ сообщила о 17 700 летальных исходах среди пациентов с лабораторно подтвержденным гриппом А/H1N1 [8]. Неблагоприятные исходы наблюдались не только среди лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями, но и среди молодых людей без существенной предшествующей патологии. Анализ причин летальных исходов показал, что наиболее частыми причинами смертей были тяжелые поражения легких: пневмонии и острый респираторный дистресс-синдром [4, 5, 8].

Данные разных авторов свидетельствуют о том, что важным патогенетическим звеном неблагоприятного течения и прогноза при пневмониях является ранняя гиперактивация продукции цитокинов. Последствия активации системы цитокинов достаточно разнообразны и включают в себя не только формирование противовирусной защиты неспецифического типа, но и стимуляцию тех реакций иммунной системы, которые необходимы для развития специфического гуморального и клеточного иммунитета [6, 7]. Известно, что реализация воспалительного ответа у разных лиц может существенно различаться по интенсивности и продолжительности. В этой связи значительный интерес представляет функциональный полиморфизм генов цитокинов [13]. К настоящему времени имеются единичные сведения о роли полиморфизма генов цитокинов в иммунопатогенезе пневмоний, однако эти данные широко варьируют [2]. Практически не изучены особенности цитокинового профиля и роль полиморфизма генов цитокинов при пневмониях у больных на фоне гриппа А/H1N1.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей содержания цитокинов TNFa и IL-10, а также полиморфизма генов цитокинов (TNFG308A, IL10 C592A, IL10 C819T, IL10 G1082A) у пациентов с гриппом A/H1N1, осложненным пневмонией.

Материалы и методы

Обследованы пациенты, находившиеся на лечении по поводу пневмонии на фоне высокопатогенного гриппа в стационарах г. Читы в период с октября по декабрь 2009 г. Грипп А/H1N1 верифицирован методом полимеразной цепной реакции и при реакции торможения гемагглютинации: 1-я группа (n=59) — пациенты с тяжелыми пневмониями на фоне гриппа А/H1N1; 2-я (n=76) — больные с нетяжелыми пневмониями на фоне гриппа А/H1N1. При оценке тяжести пациентов в стационаре основывались на степени дыхательной недостаточности, выраженности интоксикации, объеме воспалительной инфильтрации, наличии осложнений, декомпенсации сопутствующих заболеваний [14]. 3-я группа (контрольная) (n=68) — здоровые лица. Все группы были сопоставимы по полу и возрасту (средний возраст — 40,5±12,7).

В 1-2-й день госпитализации в плазме кровиопределяли концентрацию TNFa,IL-10 методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью реактивов «Вектор-Бест». Молекулярно-генетическое исследованиепроводили методом ПЦР с аллель-специфичными праймерами (НПФ «Литех», г. Москва). Выделение ДНК осуществляли при помощи наборов «ДНК-экспресс кровь» (НПФ «Литех», г. Москва). Детекцию продуктов амплификации проводили электрофоретическим способом в 3 % агарозном геле.

Статистическую обработку данных проводили при помощи пакета программ Statistica 6.0. При сравнении групп использовали критерий Манна — Уитни; для сравнения групп по качественному бинарному признаку — критерием 2 (критерием Пирсона); для определения частот аллельных вариантов генов использовали закон Харди — Вайнберга.

Результаты и обсуждения

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление