Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2013, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2013

Цитокиновый и тиреоидный профили при эндемическом зобе у лиц Южно-Уральского региона

Е.В. Попова, А.И. Смолягин, В.М. Боев

Тиреоидный и цитокиновый статус в сыворотке крови у пациентов с эндемическим зобом (ЭЗ) в анамнезе, с ЭЗ без признаков аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и с АИТ на фоне ЭЗ, а также у условно-здоровых лиц (УЗЛ) изучали с использованием иммуноферментного метода. Выявлено, что все пациенты с ЭЗ в анамнезе в течение периода наблюдения находились в эутиреоидном состоянии. Иммунный статус характеризовался уменьшением содержания IL-1Ra и увеличением уровня IFNγ по сравнению с УЗЛ. Среди больных ЭЗ у 20 % выявлен субклинический гипотиреоз, обнаружено повышение уровней IFNγ, IL-2, IL-1β, IL-8, IL-10 и, напротив снижение уровня IL-1Ra. Спустя 3 года у пациентов с субклиническим гипотиреозом уровень ТТГ снизился до нормальных величин. Нормализовались уровни цитокинов за исключением IFNγ. При первичном обследовании 80 % пациентов с АИТ находились в эутиреоидном состоянии. У 20 % выявлялось увеличение уровней антител (АТ) к тиреоглобулину и у 75 % — АТ к тиреопероксидазе. Через 3 года у 70 % больных обнаружен гипотиреоз с еще большим увеличением уровня антитиреоидных АТ. При первичном обследовании у больных АИТ обнаружено повышение уровня IL-10 и снижение IL-8. Через 3 года, кроме повышения уровня IFNγ, обнаружено таковое у IL-4 и IL-6. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 1–2. С. 102–107.)

Ключевые слова: тиреоидный, цитокиновый статус, эндемический зоб.

Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению эндемического зоба (ЭЗ), по-прежнему остаются невыясненными ряд вопросов, касающихся патогенеза данного заболевания. Известно, что причинами ЭЗ могут быть дефицит йода в питании, действие струмогенных факторов, нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы, измененная чувствительность щитовидной железы (ЩЖ) к тиреотропному гормону (ТТГ), генетическая предрасположенность, нарушения иммунного гомеостаза [2, 7, 9]. Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани ЩЖ [4]. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность к нормальному уровню ТТГ [6]. При длительном дефиците йода в тиреоцитах увеличивается содержание свободных радикалов, способствующих мутагенезу, повышается чувствительность тиреоцитов к ростовым факторам, что приводит к гиперплазии ЩЖ [11].

Пока не получено данных о патогенетических различиях между ЭЗ и так называемом спорадическом зобе, возникающем у жителей местностей с достаточным снабжением йодом [8]. Практически неизвестны причины развития в одних случаях диффузного увеличения щитовидной железы (ДУЩЖ), а в других — коллоидно-узловых форм зоба. Исходами ЭЗ могут быть выздоровление, формирование кистозной гиперплазии, узлов, аутоиммунного тиреоидита (АИТ) [3, 8]. При этом функция ЩЖ может оставаться сохранной (эутиреоз), в некоторых случаях возникает гипотиреоз или гипертиреоз. У больных с впервые установленным ЭЗ вне зависимости от функции ЩЖ выявлялась супрессия клеточного иммунитета, активация гуморального иммунитета и параметров фагоцитоза, что свидетельствует о наличии иммунологического дисбаланса у больных ЭЗ [5].

Связующим звеном иммунной и эндокринной систем являются цитокины. Однако роль цитокинов в формировании такой распространенной неаутоиммунной патологии ЩЖ как ЭЗ остается недостаточно изученной. Вместе с тем, знание уровня провоспалительных цитокинов, провоцирующих деструкцию тканей и противовоспалительных цитокинов, ответственных за репарацию у больных с ЭЗ позволило бы спрогнозировать течение и исход этого заболевания. Целью настоящей работы явилось исследование цитокинового и тиреоидного профиля у лиц, проживающих в Оренбургской области в регионе легкого йодного дефицита.

Материалы и методы

В работе обследованы 1011 человек в возрасте 16–45 лет. 1-ю группу составили условно-здоровые лица (УЗЛ), проживающие в регионе легкого йододефицита (712 человек). Во 2-ю группу были включены 43 условно-здоровых пациента, имевших в анамнезе ЭЗ, у которых в период наблюдения (3 года) изменения в ЩЖ отсутствовали. По данным анкетирования пациенты этой группы относились к часто длительно болеющим (ЧДБ) простудными заболеваниями. 3-ю группу составили 256 человек с ЭЗ. Из них у 145 больных в течение периода наблюдения сохранялся ЭЗ без признаков АИТ (подгруппа 3а). Пациенты с АИТ на фоне ЭЗ составили подгруппу 3б (111 человек). Диагнозы ЭЗ и АИТ были верифицированы на основании клинико- лабораторных данных.

У всех пациентов иммунный и гормональный статус оценивали при первичном обследовании и в динамике на протяжении трех лет. Динамическое наблюдение проводили на фоне назначения соответствующего лечения: препаратами йода — в случае эутиреоидного состояния, препаратами тиреоидных гормонов в индивидуально подобранных дозах — при гипотиреозе. При эутиреозе больным проводили УЗИ, гормональное и иммунологическое исследования дважды в год, в осенний и весенний периоды. При гипотиреозе — через 2 месяца на фоне коррекции нарушений функции ЩЖ; в случае удовлетворительной коррекции — также дважды в год. В работе представлены данные, полученные при первичном обследовании и в катамнезе через 3 года.

Больные с сопутствующей патологией во время острых воспалительных процессов были исключены из исследования. У женщин эндокринный и цитокиновый статус оценивали в фолликулиновую фазу менструального цикла. Методом случайной выборки у пациентов каждой группы исследован цитокиновый профиль: уровни IFNγ, TNFα, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, рецепторного антагониста IL-1 (IL-1Ra) в сыворотке иммуноферментным методом с помощью тест-систем производства ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург). У всех пациентов определен гормональный профиль: уровни трийодтиронина общего и свободного, тироксина общего и свободного, тиреотропного гормона, антитиреоидные антитела (АТАТ): к тиреоглобулину (АТ к ТГ), к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) в сыворотке крови иммуноферментным методом с использованием наборов фирм «Алкор-Био» (Санкт-Петербург), «DRG-diagnostics» (USA). За нормальные уровни АТАТ принимали значения, предложенные фирмой-изготовителем наборов: АТ к ТГ — до 65 МЕ/мл, АТ к ТПО — до 50 МЕ/мл. Синдром гипотиреоза верифицирован путем определения уровня ТТГ. За состояние эутиреоза было принято содержание ТТГ в пределах 0,3–3,9 мкМЕ/мл. В зависимости от уровня ТТГ и тиреоидных гормонов рассчитывали индекс компенсации (ИК): Т4своб/Т3своб и индекс чувствительности тиреоцитов к ТТГ (ИЧ): (Т4своб+Т3своб)/ТТГ. В соответствии с рекомендациями сузить диапазон нормы уровня ТТГ в крови от 0,5 до 2–2,5 мЕд/л, среди обследованного контингента в эутиреоидном состоянии выделены 3 группы в зависимости от уровня ТТГ: 1-я (с уровнем ТТГ меньше 0,5 мЕД/л); 2-я (от 0,5 до 2 мЕД/л) и 3-я (от 2 мЕД/л до 3,9 мЕД/л («минимальная тиреоидная недостаточность»)) [9].

Статистическую обработку результатов проводили с использованием методов параметрической статистики. Достоверность различий показателей между группами определяли с помощью t-критерия Стьюдента. Различия между показателями считали достоверными при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление