Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2013, № 1

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2013

C-реактивный белок при острой соматической боли

В.Г. Овсянников, А.Е. Бойченко, М.В. Бликян, В.В. Алексеев, Н.С. Алексеева, Н.А. Алексеева, М.А. Лебедев, И.М. Котиева

В последнее время установлено участие С-реактивного белка (CRP) в формировании заболеваний, протекающих в субклинической форме. Можно предположить возможность его вовлечения в патологические процессы, формирующиеся без повреждения тканей и микробной атаки, в частности в патогенез боли. В экспериментах на крысах установлено, что острая соматическая боль 4–5-й степени вызывает через 1 час снижение уровня CRP, а к концу третьего часа эксперимента — повышение. Оба результата статистически значимы. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 1–2. С. 22–25.)

В 1930 г. Tillett W.S. и Francis T.J. описали феномен взаимодействия белков сыворотки крови больных воспалением легких с C-компонентом структуры пневмококков [19]. Позднее ими же, а по утверждению Колосова В.П., Кочегаровой Е.Ю. и Нарышкиной С.В. — Abernathy T.J. и Avery O.T. — была выделена субстанция, которая, в присутствии ионов Ca++, образовывала преципитат с пневмококковым полисахаридом [2, 11]. Эта субстанция была названа C-реактивным белком (CRP).

С тех пор интерес к изучению CRP не ослабевает в силу его многогранных свойств, высокой реактогенности и информативности.

Общепризнано, что увеличение содержания CRP в крови свидетельствует о повреждении тканей, развитии воспаления, осложнении последнего инфекцией. Причем тяжесть процесса коррелирует с уровнем белка.

В силу своей структурной организации молекула CRP связывается, с одной стороны, с клеточной мембраной микроорганизмов и поврежденных клеток, с другой — за счет опсонизации и активации системы комплемента — мобилизует фаголитические механизмы [3].

В последние десятилетия показано, что CRP — не просто связующее звено между фактором повреждения и механизмами защиты. Показана его роль в активной иммунорегуляции [6, 7]. CRP влияет на механизмы врожденного иммунитета, в частности на фагоцитоз, активируя его кислородзависимые механизмы киллинга [5].

Эти механизмы обеспечиваются прямым действием CRP на фагоцитирующие клетки и, за счет активации им регуляторов межклеточных взаимоотношений, — цитокинов [3, 18]. Свойства CRP выходят за рамки свойств и назначения острофазных белков. Показана его заинтересованность в развитии субклинического атеросклероза и некоторых видов кардиальной патологии [4, 10]. Появились сообщения о связи между психическими заболеваниями и увеличением уровня CRP. Очевидно, что описание участия CRP в патогенезе заболеваний далеко от завершения. Его свойства несравненно шире и требуют исследования.

В рамках изучения патогенеза боли описано вовлечение ряда цитокинов в долорогенный процесс [9]. При формировании боли активируются все системы организма для обеспечения восстановления участка повреждения, поддержания гомеостаза, в том числе и стимуляции различных патогенетических звеньев врожденного иммунитета.

В связи с этим возникает вопрос о возможном участии в механизме боли и других гуморальных факторов врожденного иммунитета, что и определило цель настоящего исследования, состоявшую в изучении реакции CRP в ответ на острую соматическую боль.

Материалы и методы

Экспериментальные исследования были выполнены на 86 половозрелых нелинейных белых крысах-самцах массой 180–220 г. Острую соматическую боль моделировали путем электрокожного раздражения рецепторной зоны корня хвоста крыс с помощью электростимулятора ЭСУ-2, оценку интенсивности болевого раздражения проводили в соответствии с критериями А.В. Вальдмана, Ю.Н. Васильева, в модификации В.Г. Овсянникова [8]. CRP в плазме животных определяли с помощью иммуноферментных тест-систем для крыс фирмы «BD Biosciences» (USA). Учет результатов осуществляли с использованием мультискана «Labsystem» (Finland).

Расчет среднего арифметического (М), ошибки среднего (m), среднеквадратичного отклонения (σ), уровня значимости (p) различий показателей в норме и патологии проводили с помощью пакета программ Statistiсa 6.0.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление