Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2013, № 4

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 4'2013

Цитокиновый статус у больных хроническим вирусным гепатитом С при проведении комбинированной анти-HCV терапии

М.Л. Гольц, Манапова Э.Р., Фазылов В.Х., Бешимов А.Т.

Целью исследования явилось изучение динамики цитокинов (IL-1β, IL-2, IL-10, IFNγ) в сыворотке крови больных во взаимосвязи с изменениями в клеточном иммунном статусе больных хроническим гепатитом C (ХГС) при проведении комбинированной противовирусной терапии.Под наблюдением находился 81 пациент с ХГС. Все пациенты получали противовирусную терапию (ПВТ) ХГС: пегIFNα2а и рибавирин. На фоне такой терапии у пациентов было отмечено снижение уровня IL-1β, повышение уровня IFNγ, в иммунном статусе — Т-клеточная дисфункция на фоне активации NK-клеток и торпидности В-лимфоцитов. Цитокиновый и иммунный ответ пациентов, не ответивших на ПВТ, характеризовался более ранним и выраженным повышением уровня IFNγ и снижением IL-1β, повышенными уровнями IL-10, а также более низкими значениями СD8+, NK-клеток. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 4. С. 25–29.)

Ключевые слова: хронический гепатит С, цитокины, противовирусная терапия.

Вирус гепатита С (HCV) является ведущей причиной хронического заболевания печени [12]. Во всем мире зарегистрировано 130 млн. случаев заболевания хроническим гепатитом C (ХГС), с общей распространенностью 3 %. Сохраняется актуальность изучения патогенеза естественного течения и формирования противовирусного ответа при лечении хронической HCV-инфекции. Считается, что иммуноопосредованные механизмы играют главнейшую патогенетическую роль в развитии ХГС [11]. При этом центральную роль в регуляции развития как местного иммунитета в месте локализации возбудителя, так и общей реакции организма на патоген отводят цитокинам [1]. Цитокины участвуют в вирусном клиренсе, контроле инфекции, воспалении, регенерации и фиброзе, а также вовлечены в патологические процессы в печени при вирусной инфекции [9]. В этом контексте цитокины модулируют иммунную систему и приводят в действие прямую антивирусную активность при помощи цитопатических и нецитопатических механизмов. При остром фульминантном гепатите повышается уровень IL-1 и IL-2, опосредующих провоспалительные и цитотоксические эффекты. При ХГС снижаются уровни IFNγ и IL-2. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов — IL-1β и TNFα — установлены при ХГС [7, 8]. Однако в некоторых наблюдениях показано, что пациенты с ХГС имели повышенные уровни IL-2, IL-10 и IFNγ [10]. Согласно другим данным, при вирусных гепатитах C и B снижается уровень IL-2 [2]. Во многих исследованиях показано повышенное содержание в сыворотке крови пациентов с ХГС таких цитокинов, как IL-1, TNFα, IL-4, IL-10, и снижение концентрации IL-2, IFNγ [3, 4, 6]. Однако противоречивые результаты при ХГС получены в отношении содержания сывороточного IFNγ и IL-2 [5].

На основании вышеперечисленного была определена цель данного исследования: изучение динамики продукции цитокинов (IL-1β, IL-2, IL-10, IFNγ) в сыворотке крови больных во взаимосвязи с изменениями в клеточном иммунном статусе больных ХГС при проведении комбинированной противовирусной терапии.

Материалы и методы

Под наблюдением находился 81 пациент с ХГС (27 (33 %) мужчин и 54 (67 %) женщин) в возрасте 32±6,1 года. Предположительный срок инфицирования — до 10 лет. Вирусная нагрузка до лечения была низкой у 56 % пациентов, высокой — у 44 % (более 400 тыс. МЕ/мл). Преобладали пациенты с генотипом 1 (59 %), а пациенты с генотипами 2, 3 составили 41 %. Исходный уровень сывороточных трансаминаз был низким (< 3 N) у 29 (36 %), умеренно повышенным (3–5 N) у 29 (36 %) и высоким (>5 N) у 23 (28 %) больных.

Диагноз ХГС устанавливали на основании клинико-эпидемиологических данных и специфической лабораторной диагностики. Серологические маркеры HCV (анти-HCV IgG) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом, а вирусную нагрузку (РНК HCV) с генотипированием — методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Чувствительность качественного метода — 150 МЕ/мл, количественного — 15 МЕ/мл.

Показатели цитокинового статуса (IL-1β, IL-2, IL-10, IFNγ) определяли в сыворотке крови твердофазным иммуноферментным методом (тест-системы ООО «Цитокин») до терапии, на сроках 4, 24, 48 недель терапии, а также через 4 и 24 недели после окончания лечения.

Абсолютные и относительные показатели иммунного статуса (Т-лимфоциты, СD4, СD8, NK-клетки, В-лимфоциты) исследовали на проточном цитофлуориметре «FACScan» (Becton Dickinson, USA) до начала лечения, на 12, 24, 48 неделе терапии и через 4 и 24 недели после окончания лечения.

Все пациенты получали противовирусную терапию (ПВТ) ХГС: пегIFNα2а 180 мкг/нед и рибавирин (дозы зависели от массы тела) с длительностью курса лечения в зависимости от генотипа.

Математическую обработку статистических данных проводили общепринятым методом статистики, достоверность различия полученных данных определяли по t-критерию Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление