Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2014, № 3

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Краткие сообщения

Номер 3'2014

Критерии эффективности терапии внутривенными иммуноглобулинами синдрома Гийена — Барре (клинический случай)

Е.В. Чигаева, О.Г. Стаканова, И.В. Слюсарева, Т.В. Костюхова, Е.Ю. Переходова

Синдром Гийена — Барре (СГБ) — острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропатия, характеризующаяся периферическими параличами и, в большинстве случаев, белково-клеточной диссоциацией в ликворе [2]. К СГБ в острой фазе следует относиться как к неотложному состоянию, в связи с возможностью развития тяжелых нарушений дыхания и глотания, а также нарушений сердечного ритма, что требует госпитализации больного и своевременного патогенетического лечения [4]. В последние два десятилетия у пациентов с СГБ отмечается вариабельность течения заболевания и его исходов, несмотря на проводимую специфическую терапию (плазмаферез, внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ)). Существуют критерии неблагоприятного прогноза, согласно которым предикторами плохого восстановления являются три фактора: возраст больных, предшествующая диарея и степень тяжести по шкале нетрудоспособности для пациентов с синдромом Гийена — Барре (GBS disability score) > 3 стадии через 2 недели после поступления в стационар.

Ключевым звеном патогенеза СГБ считают молекулярную мимикрию — ситуацию, когда микроорганизм и хозяин имеют схожие антигены, индуцирующие продукцию антител, которые становятся перекрестно реактивными. Самые веские доказательства гипотезы молекулярной мимикрии были получены при исследовании штаммов Campylobacter jejuni [4]. Наиболее часто описаны случаи СГБ, возникающие через 1–4 недели после перенесенного инфекционного заболевания, особое значение отводится таким возбудителям как C. jejuni, герпесвирусные инфекции, Mycoplasma pneumoniae, вирус кори и прочие [1, 2].

Диагностические критерии постановки диагноза СГБ сформулированы ВОЗ в 1993 г.. Дифференциальная диагностика проводится более чем с 50 заболеваниями, включающими миастению, метаболические нарушения, острое нарушение мозгового кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне, стволовой энцефаломиелит, ботулизм, СПИД, истерию, острый тетрапарез после укуса клеща, отравления токсическими веществами и т. д. [1, 3].

Материалы и методы

В настоящей работе представлены результаты исследований и эффективность терапии ВВИГ у пациента Г. с диагнозом СГБ, 22 лет, наблюдавшегося в неврологическом отделении № 1 МБУЗ «ГБ№ 1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону».

Больной был доставлен бригадой скорой медицинской помощи в неврологическое отделение с жалобами на отсутствие движений в конечностях. Из анамнеза известно, что за 8 дней до госпитализации отмечались признаки инфекции желудочно-кишечного тракта (энтерита) с подъемом температуры до 39,8 ºС в течение двух суток. Вся симптоматика регрессировала после самостоятельного лечения. Через неделю у больного появилась общая слабость, затем — онемение и нарастающая слабость в руках, после чего присоединились слабость в ногах, затруднение при самостоятельном передвижении. Бригадой скорой медицинской помощи больной был доставлен в неврологическое отделение и в виду жалоб на некоторое прогрессирующее затруднение при дыхании, данных физикального осмотра, выявивших увеличение частоты дыхательных движений до 24–26 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, элементов дисфонии, склонности к брадиаритмии, переведен в реанимационное отделение. В неврологическом статусе: сознание ясное, контактен, адекватен. ЧМН: глазные щели Д=С, зрачки Д=С, фотореакция сохранена, глазодвижения в полном объеме. Лицо симметрично. Глоточные рефлексы вызываются. Выявлены элементы дисфонии. Язык по средней линии. Двигательная сфера: тетраплегия, тонус в конечностях снижен. Сухожильные рефлексы с рук равномерно снижены, с ног не вызываются. Брюшные рефлексы живые. Патологических рефлексов нет. Менингеальные знаки не вызываются. Чувствительность: гиперстезия по типу высоких носков до уровня нижней трети бедер. Мышечно-суставное чувство снижено с уровня голеностопных суставов. Выраженная болезненность по ходу нервных стволов. Симптом Ласега с обеих сторон вызывается под углом 20 º. Координаторные пробы не выполняет из-за тетраплегии. Тазовые функции контролирует. Из анамнеза: хронические заболевания отрицает, аллергологический анамнез не отягощен, отсутствует симптомокомплекс синдрома иммунной недостаточности.

В отделении было проведено обследование: нейровизулизация (КТ и МРТ головного мозга); признаков органической интракраниальной патологии не выявлено, УЗИ брюшной полости, селезенки, почек и рентгенограмма легких без патологии; лабораторно гемограмма без особенностей: Нв — 132 г/л, эритроциты — 3,7×1012/л, тромбоциты — 210,0 ×109/л, лейкоциты — 5,8×109/л, лимфоциты — 28 %, нейтрофилы — 61 %, палочкоядерные — 4 %, эозинофилы — 1 %, моноциты — 6 %, СОЭ — 22 мм/час; биохимические анализы крови, общий анализ мочи в пределах нормы, в иммунограмме: CD3+ — 68 %, CD4+ — 40 %, CD8+ — 21 %, CD16+ — 8 %, CD19+ — 23 %, IgA — 1,8 г/л, IgM — 1,0 г/л, IgG — 9,4 г/л, НСТ спонт. — 115, НСТ стим. — 184, коэф. стим. — 1,6, ЦИК — 76 у. е.; ПЦР крови: ДНК ВПГ6, ВПГ1, -2, ЦМВ, ВЭБ не обнаружены. Методом ИФА АТ к ВИЧ, НВV, НСV отрицательные; выявлены IgG к ВПГ1, -2; ЦМВ, ВЭБ с высоким индексом авидности, IgM — отрицательные; ПЦР мазок: Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., аденовирусы группы F; РНК: ротавируса группы А, норовируса 2 генотипа, астровируса, энтеровируса, энтеровируса 71 типа не обнаружены. Дважды выполняли люмбальные пункции и исследование ликвора: общий анализ ликвора: 10,0 мл, бесцветный, прозрачный. После центрифугирования не изменен. Белок — 0,066 г/л, реакция Панди — положительная, Нонне — Аппельта — отрицательная, лейкоциты — 2/3, лимфоциты — 100 %, эритроциты — нет. Глюкоза — 4,2 ммоль/л, хлориды — 116 ммоль/л. ПЦР ликвора в динамике на 14-й день: ДНК ВПГ1, -2, -6; ЦМВ; ВЭБ не обнаружены; общий анализ ликвора: 3,0 мл, слабо ксантохромный, после центрифугирования не изменен. Белок — 3,3 г/л, реакция Панди +++, Нонне — Аппельта ++, лейкоциты — 96/3=32 кл в мл, нейтрофилы — 20 % лимфоциты — 80 %, эритроциты — нет. Глюкоза — 8,4 ммоль/л, хлориды — 117 ммоль/л. Исследования аутоантител, которые позволяют разграничить типичный СГБ и сходные поражения периферических нервов, не проводили.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление