Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2014, № 3

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Врачу общей практики

Номер 3'2014

Влияние патогенетической терапии бронхиальной астмы препаратом «Эреспал» на клеточный состав и содержание цитокинов бронхоальвеолярного лаважа

Э.Г. Мурашов, С.В. Столов, А.А. Тотолян

Для оценки выраженности воспалительного процесса у 80 больных бронхиальной астмой изучено содержание ряда цитокинов в бронхоальвеолярном лаваже методом иммуноферментного анализа. Из них у 40 больных была изучена клиническая эффективность эреспала и исследовано его влияние на клеточный и цитокиновый состав бронхоальвеолярного лаважа. Установлено, что обострение бронхиальной астмы сопровождается повышенным содержанием IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF в бронхоальвеолярном лаваже. Продукция данных цитокинов у больных атопической формой бронхиальной астмы происходила интенсивнее, чем у больных со смешанной формой заболевания. После курса этиотропной терапии уровни цитокинов понизились, а содержание IFNγ повысилось. Наиболее выраженные изменения отмечались в группе больных с атопической БА на фоне приёма эреспала. Проведенное исследование позволило сделать вывод о сокращении длительности заболевания и сроков восстановления бронхиальной проходимости при применении эреспала. (Цитокины и воспаление. 2014. Т. 13. № 2. С. 52–58.)

Ключевые слова: бронхоальвеолярный лаваж, цитокины, бронхиальная астма, эреспал.

В настоящее время бронхиальная астма (БА) остаётся одним из наиболее частых заболеваний органов дыхания, несмотря на безусловный прогресс в диагностике и лечении этого заболевания. Современная концепция патогенеза БА констатирует, что в егоj основе лежит хронический иммуновоспалительный процесс в стенке бронха [2, 7, 9]. В развитии такого воспаления участвуют мононуклеары, а также посредники межклеточной кооперации — цитокины и хемокины [6, 12, 13]. Изучение системы цитокинов у больных БА может быть полезным в оценке тяжести процесса и прогноза заболевания в целом [1, 3]. Отношение к БА как к хроническому воспалительному процессу позволяет эффективно контролировать её с учётом патогенеза с помощью противовоспалительных препаратов. В настоящее время наиболее широкое распространение получило применение ингаляционных глюкокортикостероидов в качестве препаратов первой линии терапии, как наиболее эффективных противовоспалительных средств. В то же время, особенное место среди препаратов, оказывающих противовоспалительный эффект на дыхательные пути, занимает фенспирид гидрохлорид (препарат Эреспал, производство компании Servie) [8]. При его применении была доказана способность изменять продукцию ряда воспалительных факторов, в том числе цитокинов [4]. В этой связи перспективным направлением изучения активности воспалительного процесса в бронхах может стать оценка содержания цитокинов в бронхоальвеолярном лаваже, получаемом при проведении лечебной санации бронхов, в том числе на фоне терапии [5, 10, 11, 14].

Цель исследования – изучить клеточный состав и цитокиновый спектр бронхоальвеолярного лаважа у больных с различными клиническими вариантами бронхиальной астмы на фоне лечения эреспалом.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 80 больных БА, из них 48 женщин и 32 мужчины. Средний возраст больных составил 51,3±7,0 лет. У всех больных была диагностирована персистирующая (постоянная) БА средней тяжести. Верификацию клинического варианта и тяжести БА проводили в соответствии с GINA (2011) [2].

Больные были разделены на 4 группы: 20 больных атопической БА (АБА), получавших общепринятую комплексную терапию (1-я группа), 20 больных АБА, получавших комплексную терапию в сочетании с эреспалом (2-я группа), 20 больных смешанной БА (СБА), получавших общепринятую комплексную терапию (3-я группа), 20 больных СБА, получавших комплексную терапию в сочетании с эреспалом (4-я группа). Контрольная группа была представлена 20 пациентами терапевтического профиля в возрасте 43,2±7,9 года без бронхолегочных заболеваний (табл. 1).

Диагностику БА проводили по результатам функции внешнего дыхания (ФВД), данных аллергологического обследования, включавшего кожные скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами, определения общего IgЕ и катионного белка эозинофилов в сыворотке крови. Параметры ФВД у больных БА при поступлении в стационар и выписке оценивали на электронном спироанализаторе «ДИАМАНТ» (РОССИЯ) (табл. 2).

Материалом для иммунологического и цитологического исследования служил бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), полученный на 2–3 сутки госпитализации после стойкого купирования бронхоспазма и стабилизации клиническогосостояния. Повторное взятие БАЛ проводили перед выпиской, обычно на 16-е сутки после поступления в стационар. Для получения смыва из участка лёгкого бронхоскоп продвигали до «заклинивания» в сегментарный или субсегментарный бронх. БАЛ получали с помощью бронхоскопа цитологической щёткой. Содержание в БАЛ цитокинов (IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNFα, IFNγ,GM-CSF) определяли на анализаторе Bio-Plex («Bio-Rad», США). Чувствительность тест-системы для различных цитокинов находилась в диапазоне 0,27–0,5 пг/мл.

Лечение в стационаре проводили согласно рекомендациям GINA (2011) [2] β2-агонистами быстрого действия через небулайзер по одной дозе беродуала (1 мл) каждые 20 мин в течение одного часа в сочетании с ингаляцией кислорода. При отсутствии эффекта добавляли парентерально глюкокортикостероиды (преднизолон 1 мг/кг с интервалом 2 ч). При сохранении пиковой скорости выдоха (ПСВ) ниже 60 % от должного или от наилучшего значения в течение 3 ч приступ расценивали как тяжелый. К лечению добавляли метилксантины. Насыщающую дозу вводили из расчета 5–6 мг/кг массы тела; поддерживающую дозу — в виде длительной инфузии по 0,5–0,6 мг/кг массы тела. Одновременно увеличивали дозу парентеральных глюкокортикостероидов: 250 мг гидрокортизона сукцината или 90–120 мг преднизолона каждые 6 ч. Эффективность лечения оценивали по приросту ОФВ1 на 15 % и более. Пациентам 2-й и 4-й групп в составе комплексной терапии назначен эреспал в дозе 160 мг в сутки при двукратном приеме внутрь. Пациенты начинали получать препарат в 1-й день пребывания в стационаре. Средняя продолжительность терапии в условиях стационара составила 16 дней.

Клинические и инструментальные данные обрабатывали с помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.11). Для статистического анализа использовался расчет средней величины (М) и ошибки средней (m). Данные исследований представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (Ме [Q25;Q75]). Для оценки значимости различных показателей для согласованных групп использовали непараметрический критерий Вилкоксона, для несогласованных – Манна – Уитни. Для определения взаимосвязи изучаемых показателей проводили корреляционный анализ Пирсона и Спирмена. Критерием статистической достоверности получаемых выводов считали общепринятую в медико-биологических исследованиях величину р<0,05.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление