Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2015, № 2

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 2'2015

T-лимфоциты и макрофаги в нестабильных атеросклеротических поражениях у человека

П.В. Пигаревский, В.А. Снегова, С.В. Мальцева, Н.Г.Давыдова

Анализ иммуновоспалительных реакций в сосудистой стенке у человека показал, что для нестабильных атеросклеротических поражений характерны многочисленные мононуклеарно-клеточные инфильтраты, которые, как правило, располагаются в зоне эрозий и разрывов покрышки нестабильной бляшки. Среди CD3+ Т-лимфоцитов в нестабильной атеросклеротической бляшке часть представлена Т-лимфоцитами хелперами. Нами сделано предположение о том, что возможным источником Т-лимфоцитов в сосудистой стенке могут быть регионарные к ней парааортальные лимфатические узлы. Показано, что одним из механизмов, приводящих к формированию нестабильных поражений у человека, могут являться матриксные металлопротеиназы, которые вызывают истончение и деструкцию фиброзной покрышки атеросклеротических бляшек. (Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 2. С. 84–87.)

Ключевые слова: Т-лимфоциты, макрофаги, нестабильная атеросклеротическая бляшка, атерогенез.

В настоящее время известно, что морфологической основой острого коронарного синдрома (ОКС) являются нестабильные легкоранимые атеросклеротические бляшки артерий, склонные к изъязвлению, разрыву и последующему тромбозу [1, 5, 7, 12, 13]. Возможно, патогенез всех форм ОКС связан с единым морфологическим субстратом — нестабильной атеросклеротической бляшкой. Однако механизмы развития нестабильных атеросклеротических бляшек, причины их разрыва и возможное участие иммуновоспалительных реакций в этом процессе остаются пока мало изученными [6].

Последние результаты исследований указывают на то, что в патогенезе атеросклероза у человека и экспериментальных животных существенную роль могут играть иммуновоспалительные клеточные реакции, с преобладанием в инфильтратах лимфоцитов и моноцитов/макрофагов, которые способствуют воспалительно-деструктивным процессам в сосудистой стенке при ОКС [2, 3, 5, 14].

Известно, что механизмы инициации иммунного воспаления при атерогенезе связаны с модификацией липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in situ в сосудистой стенке [4, 3, 5, 12]. Окисленные ЛПНП путем хемотаксиса могут привлекать моноциты и лимфоциты в зону атеросклеротических поражений, а также обладают способностью активировать Т-лимфоциты и макрофаги [8]. При этом γ-интерферон, выделяемый Т-лимфоцитами, ингибирует выработку коллагена гладкомышечными клетками (ГМК), что может приводить к истончению фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки [5, 7, 9, 11]. Кроме этого, в последнее время дискутируется вопрос о влиянии матриксных металлопротеиназ на процесс дестабилизации атеросклеротической бляшки у человека [5, 8, 12, 13].

Целью настоящего исследования являлся сравнительный анализ роли Т-лимфоцитов и макрофагов при формировании нестабильных и стабильных атеросклеротических поражений.

Материалы и методы

Объектом исследования служил аутопсийный материал, полученный от 6 мужчин (средний возраст — 55±5 лет), умерших от острой сердечно-сосудистой недостаточности атеросклеротической этиологии. Непременным условием для отбора материала являлось отсутствие тяжелых, сопутствующих заболеваний, способных оказывать воздействие на иммунологическую реактивность.

Исследовали сегменты аорты (из района дуги, грудного и брюшного отделов), регионарные к атеросклеротическим поражениям парааортальные лимфатические узлы и коронарные артерии – всего 35 образцов ткани.

Иссеченные кусочки фиксировали в 4 %-ном параформальдегиде на 0,1М фосфатном буфере (pH 7,2–7,4). Иммуноморфологическое и микроскопическое исследование проводили на парафиновых и криостатных срезах толщиной 3–5 мкм. На первом этапе работы, для верификации типов атеросклеротических поражений и отбора нестабильных, обладающих признаками прогрессирующего роста бляшек, препараты окрашивали красителем Oil Red O. Одновременно выявляли степень инфильтрации сосудистой стенки мононуклеарами с помощью окрашивания срезов гематоксилином Майера с докраской водно-спиртовым раствором эозина. Иммуногистохимическое исследование Т-лимфоцитов (CD3), Т-хелперов (CD4) и макрофагов (CD68), а также матриксной металлопротеиназы I типа (MMP-1) проводили на парафиновых срезах по стандартной методике с использованием соответствующих моноклональных антител в сочетании с высокочувствительным двухступенчатым стрептавидин-биотиновым методом («R&D Systems», Cell&Tissue Stainning Kit, HRP-DAB System).

Полученные препараты исследовали в световом микроскопе «Leica» DM 2500. Микрофотографии получали с использованием цифровой фотокамеры «Leica» DFC 420 и компьютерной программы «Leica Application Suite Version 3.4.0».

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление