Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2015, № 2

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 2'2015

Cравнительная характеристика иммунологических показателей больных с разными формами псевдокист поджелудочной железы и хроническим панкреатитом

А.В. Ершов

Цель исследования — выявление в сравнительном аспекте иммунологических особенностей пациентов с разными формами псевдокист поджелудочной железы (ПЖ) и хроническим панкреатитом (ХП). 1-я группа была представлена 27 пациентами с первоначальным диагнозом острый панкреатит тяжелой степени, который в ходе наблюдения эволюционировал до псевдокист ПЖ. Во 2-й группе (n=43) изначальный острый панкреатит тяжелой степени перетекал в ХП. При недостаточности отграничения воспалительного процесса рыхлой, несформированной стенкой псевдокисты, что имеет место у пациентов с несформированными псевдокистами ПЖ, происходит гиперстимуляция иммунной системы, усиление процессов системного воспалительного ответа, что способствует истощению пула нейтрофильных лейкоцитов и развитию нагноения и деструкции. Окончательное формирование стенок псевдокисты и планомерное течение ХП сопряжено с изменениями иммунорезистентности макроорганизма, свидетельствующими о стихании иммунного ответа. (Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 2. С. 42–48.)

Ключевые слова: острый панкреатит, хронический панкреатит, псевдокисты.

За последние 30 лет отмечено более чем двукратное увеличение числа больных острым и ХП [15]. Клиническая картина и тяжесть течения ХП в значительной степени связаны с формированием псеводокист ПЖ, определяющих в части случаев неблагоприятный исход заболевания [1, 3]. Между тем, наиболее частыми исходами острого деструктивного панкреатита является формирование различных кистозных образований ПЖ и парапанкреатической клетчатки [4, 7]. Частота возникновения постнекротических псевдокист составляет 34–72 % [3, 4, 6]. Вероятность же их нагноения составляет в среднем 20 % [7]. Общая летальность при данной патологии колеблется от 12 до 16 %, а хирургическая составляет 9–14 % [3, 11]. Летальность при осложненных формах достигает 12 %, а при инфицировании псевдокист увеличивается до 41 % [14]. По мнению многих авторов, в основе хронизации воспалительного процесса в ПЖ лежит дисбаланс между активностью про- и противовоспалительных цитокинов [7, 9, 15]. Наблюдаемые нарушения иммунного и цитокинового статуса пациентов с ХП и псевдокистами ПЖ во многом определяют течение и исход заболевания, интенсивность репаративных процессов, сроки наступления и длительность ремиссии или развития осложнений.

Количественные и качественные изменения иммунной реактивности находятся в прямой зависимости от глубины патоморфологических изменений в ПЖ и при остром деструктивном панкреатите определяются с первого дня заболевания [2]. В литературе встречаются противоречивые данные о существовании и проявлениях панкреатогенного иммунодефицита. Отмечается как снижение, так и повышение содержания IgA, IgM и IgG в сыворотке крови при ХП и псевдокистах ПЖ [13]. С этой позиции особый интерес представляет изучение некоторых параметров локального иммунитета, а именно — в содержимом псевдокист ПЖ.

Цель исследования — выявление в сравнительном аспекте иммунологических особенностей у пациентов с разными формами псевдокист ПЖ и ХП.

Материалы и методы

Обследованы 98 человек, из них 62 мужчины (63 %) и 36 женщин (37 %) в возрасте от 21 до 53 лет (средний возраст — 33,1±3,2 года). Длительность наблюдения составила 5 лет. 1-я группа была представлена 27 пациентами (16 мужчин и 11 женщин) с первоначальным диагнозом «острый панкреатит тяжелой степени», который в ходе наблюдения эволюционировал до псевдокист ПЖ. Во 2-ю группу (n=43) были включены 27 мужчин и 16 женщин, у которых изначальный острый панкреатит тяжелой степени перетекал в ХП, не обостявшийся на протяжении всего исследования. Во всех группах диагноз «острый панкреатит» был поставлен впервые при поступлении. Пациенты получали идентичную антибактериальную, обезболивающую и детоксикационную (плазмаферез и непрямое электрохимическое окисление крови с помощью натрия гипохлорита) терапию. 8 пациентам 1-й группы и 9 пациентам 2-й группы были выполнены «малые» дренирующие операции. За период наблюдения в 1-й группе было 4 летальных исхода (14,8 %), во 2-й группе при явлениях нарастающей полиорганной недостаточности умерли 16 пациентов (37,2 %).

Пациенты 1-й группы были разделены на три подгруппы в зависимости от степени сформированности псевдокисты и наличия/отсутствия микробной контаминации: 1-ю составили 11 пациентов с несформированными постнекротическими кистами ПЖ, 2-ю — 12 пациентов со сформированными постнекротическими кистами ПЖ, 3-ю подгруппу — 4 пациента с псевдокистами, осложненными нагноением. В целях обнаружения и идентификации микрофлоры в псевдокистах, а также отнесения пациентов к той или иной подгруппе проводили посевы содержимого псевдокист, полученного при их пункции (в момент выполнения фиброэзофагогастродуоденоскопии) или при интраоперационной аспирации. Факт наличия контаминации подтверждали с помощью системы автоматизированного микробиологического посева на аппарате «Vitek» («bioMérieux», Франция).

В исследование были включены пациенты, у которых диагноз «острый панкреатит» на момент поступления был установлен на основании клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового исследования, компьютерной томографии и лапароскопии. Инфицированность некротических зон и жидкостных парапанкреатических образований оценивали по клинической картине и результатам бактериологических исследований содержимого псевдокист. Тяжесть основного заболевания подтверждалась наличием клинико-лабораторных критериев (табл. 1), рекомендованных Санкт-Петербургским НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе [11]. Критерии исключения: возраст менее 18 или более 55 лет, наличие у пациента на момент поступления ХП, злокачественного новообразования, беременности.

Все больные находились на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии, хирургии и гнойной хирургии Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 и Клинического медико-хирургического центра г. Омска в период 2009–2013 гг. Причинами, вызвавшими острый панкреатит, являлись желчнокаменная болезнь, злоупотребление алкоголем и нарушение диеты (табл.2). В исследование не включались пациенты с изначально имевшейся хронической сердечно-легочной патологией в фазе декомпенсации, хроническими заболеваниями почек, ПЖ, желудочно-кишечного тракта и печени, онкологической патологией, сахарным диабетом и ожирением III–IV степени. Оценку тяжести общего состояния больных проводили на основании шкалы APACHE II. Тяжесть состояния по шкале APACHE II в 1-й подгруппе составляла 23,1±2,2 балла, во 2-й подгруппе — 24,0±2,0 балла и в 3-й подгруппе — 25,1±2,5 балла, во 2-й группе — 24,3±2,7 балла (р>0,05).

Тяжесть состояния оценивали при поступлении в стационар и через 24 часа от начала интенсивной терапии, а также на 3-и и 5-е сутки. Через 6 месяцев от первого дня госпитализации забирали биологический материал для проведения лабораторных исследований: общеклинических, биохимических, иммунологических и бактериологических. Функциональное состояние иммунокомпетентных клеток оценивали по содержанию фактора некроза опухоли α (TNFα) и секреторного иммуноглобулина А (sIgA) как в сыворотке крови, так и в содержимом постнекротической кисты ПЖ. Уровень интерлейкина 6 (IL-6), компонентов комплемента (С3 и С4) и иммуноглобулинов IgА, IgМ, IgG определяли только в сыворотке крови.

Столь существенный интервал забора биологического материала от момента госпитализации связан с тем фактом, что псевдокисты ПЖ способны подвергаться спонтанному регрессу в 42 % случаев в течение 6 недель после появления, регресс псевдокист после 7 недель от начала заболевания вероятен только лишь в 8 % случаев [8]. С целью чистоты исследования, чтобы избежать вероятности регресса непосредственно в момент обследования или до/после него, был выбран интервал в полгода для большей достоверности. Более того, у больных ХП, даже в период ремиссии, отмечается многократное повышение уровня провоспалительных цитокинов, потенцирующих некроз и апоптоз панкреатоцитов [5]. Данный факт позволил нам пролонгировать исследование до выбранного срока, не теряя при этом актуальности иммунологических изменений при выбранных нозологических формах.

В 3-ю группу (контроль) были включены 28 практически здоровых лиц, из них 20 мужчин в возрасте 31,4±2,2 года и 8 женщин в возрасте 32,3±1,8 года без соматической патологии, являющихся непостоянными и постоянными донорами крови. Забор крови для исследования проводили непосредственно в день ее исследования в условиях Городской станции переливания крови с соблюдением асептики и антисептики.

Статистическую обработку данных проводили при помощи пакета прикладных программ «Statistica 6.0» для Windows с использованием критерия Манна — Уитни для сравнения различий независимых выборок, критерий Стьюдента использовали для нормально распределенных генеральных совокупностей. Нормальность распределения генеральных совокупностей определяли с помощью критерия Koлмогорова — Смирнова. Проверку значимости связи между двумя категоризованными переменными осуществляли с помощью χ2. Корреляционный анализ показателей был проведен с определением коэффициента корреляции Спирмена. Сила корреляционной связи оценивалась следующим образом: при r от 0,0 до 0,25 — отсутствие; при r от 0,26 до 0,5 (от -0,26 до -0,5) — как умеренную; при r от 0,51 до 0,75 (от -0,51 до -0,75) — как среднюю; при r от 0,76 до 1,0 (от -0,76 до -1,0) — как сильную.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление