Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2015, № 3

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 3'2015

Коррекция цитокинового статуса при ишемическом поражении сердца и мозга при помощи ТЭС-терапии

С.А. Занин, А.Х. Каде, А.И. Трофименко, В.В. Оноприев, А.В. Малышева, М.О. Макарова

Проблема терапии ишемического инсульта (ИИ) и инфаркта миокарда (ИМ) как вариантов тяжелой соматической патологии является наиболее актуальной в современной медицине. Этот факт диктует необходимость создания адекватных экспериментальных моделей этих нозологических единиц для их изучения. В работе созданы модели церебральной ишемии и ИМ у лабораторных крыс, у которых была исследована динамика про- и противовоспалительных цитокинов и β-эндорфина в сравнении с контрольной группой животных. Эксперименты проведены на 100 крысах-самцах, которые были разделены случайным образом на 5 групп: 1-я — контрольная группа, 2-я группа — с моделированием ИИ, 3-я — с моделированием ИИ и проведением транскраниальной электростимуляции (ТЭС-терапии), 4-я — животные с моделированием ИМ и 5-я группа — животные с моделированием ИМ и проведением ТЭС-терапии. В плазме крови на 1-е, 3-и и 7-е сутки наблюдения определяли уровни IL-1β, IL-6, IL-10 и β-эндорфина. Установлено, что системный воспалительный ответ, начиная с первых суток, более выражен во 2-й и 4-й группах крыс. В 3-й и 5-й группах его развитие ограничивается проведением ТЭС-терапии. Данный факт свидетельствует о необходимости поиска безопасных и рентабельных методов комплексного лечения указанных сосудистых катастроф. (Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 3. С. 30–34.)

Ключевые слова: инсульт, инфаркт, цитокины, ТЭС-терапия.

Наиболее тяжелыми вариантами соматической патологии являются ишемический инсульт (ИИ) и инфаркт миокарда (ИМ).

ИИ — это острое нарушение мозгового кровообращения с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом в вещество головного мозга (ГМ) [1, 4]. Среди современных медико-социальных проблем ИИ занимает одно из ведущих мест. В Российской Федерации заболеваемость инсультом среди лиц старше 25 лет составила 3,48±0,21, смертность от инсульта — 1,17±0,06 на 1000 населения в год [2].

ИМ также является одной из основных причин инвалидизации и смерти во всех экономически развитых странах, в том числе и в Российской Федерации. Он может закончиться выздоровлением без какой-либо медицинской помощи и, наоборот, привести к смерти, несмотря на все усилия медперсонала [12].

В настоящее время известно, что единый организованный ответ на острую ишемию в ГМ и миокарде осуществляется путем взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной систем, использующих для этого сходные сигналы (нейротрансмиттеры, цитокины, факторы роста, гормоны) и действующих на сходные рецепторы [5].

При сосудистых катастрофах развивается синдром системного воспалительного ответа (СВО), в основе которого при асептической патологии лежит значительный рост концентрации провоспалительных интерлейкинов (IL) (IL-1β, IL-6, TNFα) в системной циркуляции [5]. При этом практически отсутствуют исследования, посвященные комплексной оценке динамики показателей уровней про-/противовоспалительных цитокинов и активности опиоидергической системы при сосудистых катастрофах.

Говоря о способах лечения ИИ и ИМ, необходимо обратить внимание на то, что из года в год появляются новые препараты для лечения этих тяжелых нозологий, но высокая стоимость делает их малодоступными для средних слоев населения.

Учитывая вышесказанное, актуальность разработки новых доступных методов лечения ИИ и ИМ не вызывает сомнений.

В 1983 г. профессором В.П. Лебедевым и др. предложен немедикаментозный метод транскраниальной электростимуляции — ТЭС-терапии. В его основе лежит активация опиоидергических структур ГМ. По механизму действия все эффекты ТЭС делят на центральные (обезболивание, стабилизация гемодинамики, купирование алкогольного абстинентного синдрома) и периферические эффекты, такие как модуляция динамики острофазового ответа при воспалении, ускорение заживления кожных ран, очага некроза при ИМ [3, 7–9, 10]. Перечисленные эффекты в значительной мере обусловлены возрастанием в крови концентрации β-эндорфина, который выделяется при активации структур антиноцицептивной системы [10, 14].

В связи с вышеизложенным, целью исследования была оценка влияния ТЭС-терапии на течение ИИ и ИМ в эксперименте с позиций влияния на цитокиновый статус и уровень β-эндорфина в плазме крови.

Материалы и методы

Эксперименты проведены на 100 белых нелинейных крысах-самцах средней массой 250±50 г, средний возраст которых колебался от 9 месяцев до 1 года. Операции выполняли под общим золетил-ксилазиновым наркозом. Модель ИИ получали путем коагуляции правой средней мозговой артерии (ПСМА) [13, 15]. ИМ моделировали посредством перевязки левой коронарной артерии (ЛКА) [1]. Животные были разделены на 5 групп: 1-я группа (контрольная) (n=20) — без проведения операции; 2-я группа (n=20) — с коагуляцией ПСМА; 3-я группа (n=20) — с коагуляцией ПСМА и проведением 7 сеансов ТЭС-терапии; 4-я группа (n=20) — с перевязкой ЛКА; 5-я группа (n=20) — с перевязкой ЛКА, и проведением 7 сеансов ТЭС-терапии.

Забор крови и оценку уровня про- и противовоспалительных цитокинов и β-эндорфина во всех группах животных проводили на 1-е, 7-е и 14-е сутки. В плазме крови исследуемых животных количественно определяли уровни IL-1β, IL-6, IL-10 и β-эндорфинов методом иммуноферментного анализа (ИФА): IL-1β и IL-10 — с помощью набора «Ray Biotech, Inc.» (Германия), IL-6 — с помощью набора «Cusabio Biotech Co., Ltd» (Китай), β-эндорфина — с помощью набора «Elabscience Biotechnology Co., Ltd» (Китай). Исследования проведены на базе центральной научно-исследовательской лаборатории отдела клинической экспериментальной иммунологии и молекулярной биологии ГБОУ ВПО«Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Экспериментальным животным ТЭС-терапию проводили модифицированным двухпрограммным электростимулятором «ТРАНСАИР-1» в анальгетическом режиме: в 3-й группе — через 2 часа от создания экспериментального ИИ и в 5-й группе — через 2 часа после создания модели ИМ. Параметры транскраниальной электростимуляции для крыс: частота 70±2 Гц, длительность импульса 3,75 ± 0,25 мс, величина суммарного тока 0,6–2,5 мА [2].

Расположение подкожных игольчатых электродов фронто-мастоидальное (два катода помещены на лоб в надбровных областях, сдвоенный анод — позади ушных раковин). Длительность сеанса во всех случаях составляла 45 минут.

Кровь брали из нижней полой вены животного в количестве 3 мл спустя 2 часа после эксперимента (кроме 1-й контрольной группы). Три миллилитра крови вводили в чистую пробирку и немедленно центрифугировали со скоростью 1500 оборотов в минуту в течение 10–15 минут. Полученную плазму крови помещали в эппендорфы и замораживали при температуре –20 °С.

Полученные данные подвергали статистической обработке методами непараметрической статистики на компьютере с использованием программного обеспечения «Statistiсa 6.0 for Windows» фирмы «Stat Soft, Inc.» и «Micrisoft Office Excel 2003». Полученные результаты исследуемых групп после статистической обработки выражали в виде средних значений (M) и ошибки среднего (m). Сравнение выборок проводили по непараметрическим критериям Манна — Уитни и Колмогорова — Смирнова с установлением уровня значимости * — p≤0,05 и ** — p≤0,01.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление