Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: www.cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2015, № 4

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 4'2015

Значение цитокинового профиля в проявлении болевого симптома при риносинусите

И.В. Стагниева, А.С. Симбирцев

Клинические формы течения риносинусита претерпевают изменения, а болевой симптом не всегда соответствует тяжести воспалительного процесса. Целью исследования явилось определение роли цитокинов в патогенезе болевого симптома при риносинуситах. Обследовано 380 больных риносинуситом. Оценку болевого симптома выполняли с помощью «Многомерного вербально-цветового болевого теста». Всем больным проведено исследование уровня субстанции Р (SP) и цитокинов: IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNFα, INFγ в плазме крови, полное клинико-лабораторное обследование. Изменение уровня SP в сыворотке крови больных расценивали как маркер нарушения иммунных взаимодействий. У больных без болевого симптома цитокиновый баланс смещен в сторону противовоспалительных цитокинов, концентрации провоспалительных цитокинов резко снижены, что может быть причиной формирования иммунодефицитного состояния. Адекватный иммунный ответ проявлялся типичным болевым симптомом при риносинусите. Сверхсильный болевой симптом свидетельствовал о нейрогенном характере воспалительного процесса. Это приводило к дисрегуляции цитокинопосредованных механизмов кооперации Т-лимфоцитов, недостаточности гуморального ответа и пролонгированию болевого симптома. Выводы: 1) адекватный ответ иммунной системы, когда цитокиновый профиль пациента соответствует тяжести течения воспалительного процесса при риносинусите, проявляется умеренным болевым симптомом; 2) нарушения иммунной реактивности в виде дисрегуляции цитокинопосредованных механизмов проявляются нетипичным болевым симптомом: его отсутствием или, наоборот, значительной болью, не характерными для риносинусита; 3) смещение цитокинового баланса в сторону противовоспалительных цитокинов уменьшает болевой симптом, превалирование провоспалительных цитокинов усиливает и пролонгирует лицевую боль. (Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 4. С. 29–34.)

Ключевые слова: цитокины, риносинусит, лицевая боль.

Распространенность риносинусита в нашей стране и в мире растет с каждым годом и составляет по разным данным от 5 до 15 % в популяции [7]. Клинические формы течения риносинусита претерпевают изменения, появляются стертые, латентные формы заболевания; так, ведущий клинический симптом риносинусита — лицевая боль у значительной части больных — может отсутствовать [4, 7]. Анализ прозопалгий у больных с риносинуситами, проведенный на большом количестве случаев, показал, что интенсивность лицевой боли не коррелирует с тяжестью течения процесса [3, 9]. Так, достаточно часто встречаются формы риносинусита, сопровождающиеся сильной лицевой болью, тогда как воспалительный процесс в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух не выражен [5, 6]. Результаты современных исследований свидетельствуют об участии иммунных механизмов на всех этапах патогенеза болевого симптома [14]. Болевое раздражение является частью единой эволюционно сложившейся защитной системы, в которой болевые стимулы могут модулировать иммунный ответ, а активация иммунокомпетентных клеток через систему медиаторов влияет на возбудимость болевых путей [15]. Активация рецепторов боли, передача и модуляция болевого сигнала обеспечивается медиаторами воспаления. Нейромедиатор боли – субстанция P является одновременно и медиатором воспаления [11]. В последние годы получены данные, позволяющие рассматривать субстанцию P как медиатор афферентной иннервации органов иммунной системы [12]. Субстанция P стимулирует моноциты, макрофаги, лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы и тучные клетки, что подтверждено в исследованиях in vitro. В свою очередь, иммунокомпетентные клетки сами способны продуцировать вещество P [13]. Таким образом, субстанция P является важнейшим нейротрансмиттером, обеспечивающим связь между медиаторами воспаления и болевым раздражением. Медиаторами взаимодействия иммунокомпетентных клеток являются цитокины. Дисбаланс в цитокиновой системе лежит в основе развития и исхода воспаления и гиперальгезии. Роль цитокинов в патогенезе риносинуситов постоянно дополняется новыми исследованиями [2]. В связи с этим представляется весьма актуальным оценить роль цитокинов в определении тяжести течения риносинуситов с учетом выраженности болевого симптома.

Целью исследования является определение роли цитокинов в патогенезе болевого симптома при риносинуситах.

Материалы и методы

Были обследованы 380 больных риносинуситом, находившихся на лечении в базовых отделениях кафедры болезней уха, горла, носа Ростовского государственного медицинского университета. Критерием включения был риносинусит с различной выраженностью болевого симптома. Критериями исключения стали аллергические риносинуситы; внутричерепные и орбитальные риногенные осложнения; сопутствующие хронические заболевания. Возраст обследуемых составил от 15 до 81 года. Среди них мужчин было 206 (54,2 %), женщин — 174 (45,8 %). Оценка болевого симптома выполнялась с помощью «Многомерного вербально-цветового болевого теста» (МвцБТ) [1]. Всем больным проведено исследование уровня субстанции Р (SP) в плазме крови. Уровень SP в сыворотке крови пациентов определяли иммуноферментным методом наборами Peninsula Laboratories, LLC (Bachem Group, США, Cat. No. S-1153). Всем больным было выполнено полное клинико-лабораторное обследование, включающее сбор жалоб и анамнеза, эндоскопию ЛОР-органов и компьютерную томографию околоносовых пазух. Уровень цитокинов IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNFα, INFγ определяли иммуноферментного методом наборами реактивов ЗАО «Вектор-Бест-Юг» и ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург). Контрольную группу составили здоровые молодые люди в возрасте 20–32 года, не страдавшие хроническими заболеваниями.

Результаты и обсуждение

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2017 Цитокины и Воспаление