Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: cytokines.ru


  


2010 год
1 номер 2 номер
3 номер 4 номер

О Журнале

Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

https://pornoseksxxx.com/

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2004, № 4

Подписаться на 2011 год

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 4'2004

АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЙОДНОЙ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ

С.А. Ляликов, Л.Л. Гаврилик, Т.И. Ровбуть, М. Собеска, Н.М. Клочко

C целью изучения связи свободнорадикальных окислительных процессов и белков острой фазы (БОФ) в условиях йодного дефицита у 104 детей определяли содержание йода в моче, а также сывороточную концентрацию C-реактивного белка, a1-кислого гликопротеина (AGP), a1-антихимотрипсина (ACT), антитрипсина, гаптоглобина, a2-макроглобулина, церулоплазмина, трансферрина, малонового диальдегида, оснований Шиффа, диеновых конъюгатов, кетотриеновых кетонов, общего йода гормонов гипофизарно-тиреоидной системы, а также характер микрогетерогенности AGP и ACT. Установлено, что йодная обеспеченность оказывает прямое (не опосредованное гормонами щитовидной железы) влияние на продукцию и микрогетерогенность большинства изученных БОФ. Низкая концентрация йода в моче ассоциирована с пониженным содержанием AGP и ACT (причем преимущественно за счет уменьшения высокогликозилированных вариантов этих БОФ), снижением сывороточной концентрации церулоплазмина, гаптоглобина, a1-антитрипсина. Уровень йода достоверно положительно связан с величиной сывороточной концентрации диеновых и кетоновых коньюгатов и отрицательно - с содержанием оснований Шиффа. Т.о., при дефиците йода в организме происходит интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), о чем свидетельствует увеличение конечных продуктов ПОЛ. Вероятно, это происходит за счет изменения активности внеклеточной антиоксидантной системы: уменьшения концентрации белков острой фазы воспаления и изменения их микрогетерогенности. (Цитокины и воспаление. 2004. Т. 3, № 4. С. 36-41.)

Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов (ПОЛ) - неотъемлемая часть многих жизненно важных процессов, таких как постоянное обновление липидного состава клеточных мембран и поддержание активности липидзависимых и связанных с мембраной рецепторов, синтез предшественников простагландинов, окислительное фосфорилирование в митохондриях, фагоцитоз и др. Однако избыточное образование продуктов ПОЛ ведет к накоплению перекисей липидов. Перекисные радикалы вступают во взаимодействие с молекулами жирных кислот, образуя высокотоксичные гидроперекиси и новый свободный радикал. Этот процесс, протекая лавинообразно, может привести к быстрому разрушению клеточных структур. В патогенезе многих заболеваний лежит нарушение равновесия между процессами образования и нейтрализации продуктов ПОЛ [3]. Однако в норме это не происходит благодаря наличию многокомпонентной антиоксидантной системы, способной ингибировать свободнорадикальное окисление липидов.

Важным компонентом внеклеточной антиоксидантной системы являются белки острой фазы воспаления (БОФ). Эти белки представляют собой наиболее древнюю форму неспецифической иммунобиологической защиты организма и являются одной из важных систем иммунного гомеостаза. В настоящее время к группе БОФ относят более 30 различных белков. Среди них выделяют транспортные белки (трансферрин, церулоплазмин, гаптоглобин), неспецифические ингибиторы сывороточных протеаз (a1-антитрипсин, a1-антихимотрипсин, a2-макроглобулин), белки системы комплемента (С3, и С4), С-реактивный белок, a1-кислый гликопротеид, сывороточный амилоид А, фибриноген и др. Значительная часть этих белков образуется в гепатоцитах и макрофагах под влиянием глюкокортикоидов, IL-1 и IL-6 в ответ на инфекционные агенты, токсины, при аутоиммунных состояниях, аллергических и онкологических заболеваниях.

За исключением С-реактивного белка, сывороточного компонента амилоида А и альбумина все БОФ являются гликопротеинами. В их состав кроме белковой части входят две, три или четыре боковые олигосахаридные цепи, называемые антеннами. Молекулы одного и того же гликопротеина различаются по количеству антенн (разноантенарные варианты), это явление называется микрогетерогенностью. В физиологических условиях для каждого гликопротеина количественное соотношение вариантов молекул является постоянной величиной. В литературе имеются очень немногочисленные сведения о связи микрогетерогенности с патологией. Практически все они касаются посттрансляционных изменений структуры боковых олигосахаридных цепей в ходе воспаления под действием цитокинов (IL-6, TGF, TNF) [8]. Мы не нашли данных о связи между характером микрогетерогенности и йодной обеспеченностью, хотя известно, что дефицит йода в организме обуславливает развитие целого ряда патологических состояний, т.н. йододефицитных заболеваний.

Йод - эссенциальный микроэлемент, входящий в состав гормонов щитовидной железы. В желудочно-кишечный тракт он поступает в виде йодида и пополняет количество неорганического йода во внеклеточной жидкости. Циркулирующий в крови йод попадает в щитовидную железу и другие органы (слизистую оболочку желудка, слюнные железы, почки, молочную железу и др.), незначительно депонируется в жировой ткани.

Тиреотропный гормон стимулирует все этапы биосинтеза тиреоидных гормонов: захват йодидов из крови щитовидной железой, окисление и органификацию йодида, конверсию тироксина в трийодтиронин. Перекисные процессы играют важную роль при органификации йода, в свою очередь гормоны щитовидной железы способны влиять на интенсивность ПОЛ, причем, по данным литературы, их относят, как к про-, так и к антиоксидантам [1, 11, 13]. В условиях дефицита йода происходит ослабление синтеза и секреции гормонов щитовидной железы и активация секреции тиреотропного гормона, однако мы не встретили работ о взаимоотношениях свободнорадикальных окислительных процессов и внеклеточных антиоксидантов - БОФ в условиях йодного дефицита, а также данных о том, как характер микрогетерогенности этих белков влияет на их антиоксидантную активность. Изучение этих вопросов явилось целью данной работы.

Материалы и методы

В ходе работы было обследовано 104 ребенка (52 девочки и 52 мальчика), 49 в возрасте от 7 до 12 лет, 55 - от 12 до 15 лет. Дети на момент обследования не имели клинических признаков тиреоидной патологии, острых инфекций и обострения хронических заболеваний.

Содержание йода определяли в утренней порции мочи. Обязательным требованием было - сбор мочи натощак. Исследование проводили церий-арсенитным методом [10]. В зависимости от степени обеспеченности организма йодом, все обследованные были распределены на 3 группы.

В 1-ю группу вошло 53 ребенка с концентрацией йода в моче менее 100 мкг/л, во 2-ю - 33 с уровнем экскреции от 100 до 300 мкг/л и в 3-ю - 18 детей, у которых содержание йода в моче превышало 300 мкг/л.

Параллельно с взятием мочи натощак, в тот же временной период (с 7.30 до 8.30 утра), из периферической вены производился забор крови. Сывороточную концентрацию тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), тиреотропного гормона (TSH) исследовали радиоиммунным методом (фирма "БЕЛОРИС", Беларусь). Содержание белков острой фазы - C-реактивного белка (CRP), a1- кислого гликопротеина (орозомукоида или AGP), a1-антихимотрипсина (ACT), антитрипсина (AT), гаптоглобина (HP), a2-макроглобулина (А2-MG), церулоплазмина (CP) и трансферрина (Tf) определяли методом ракетного иммуноэлектрофореза по Laurell [7] (использовались антитела и стандартный раствор сыворотки производства "Dakopatts", Denmark). С помощью перекрестного аффинного иммуноэлектрофореза по Bog-Hansen [5] в модификации Mackiewizca [8] по реакции с конканавалином А (Con A, "Sigma") исследовали микрогетерогенность AGP, ACT и Tf. Коэффициенты реактивности (AGP-RC и ACT-RC) рассчитывали по формулам:

AGP-RC = (W1+W2+W3)/W0,
где W1, W2 и W3 - варианты AGP, реагирующие с Con A,
W0 - вариант AGP, не реагирующий с Con A;

ACT-RC = (A2+A3+A4+A5)/A1,
где A2 A3, A4 и A5 - варианты ACT, реагирующие с Con A,
A1 - вариант ACT, не реагирующий с Con A.

Содержание в сыворотке крови общего йода исследовали церий-арсенитным методом, малонового диальдегида (МД) - спектрофотометрически в реакции с тиобарбитуровой кислотой. Содержание основания Шиффа (ОШ) оценивали по интенсивности флуоресценции в хлороформной фазе (метод Fletcher B.L. et al., 1973), уровень диеновых конъюгатов (ДК) и кетотриеновых кетонов (КК) определяли по величине оптической плотности [12].

Статистическую обработку результатов исследования производили с использованием пакета прикладных статистических программ "Statistica 6.0".

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Начата подписка на 2011 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2011 Цитокины и Воспаление