Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2005, № 3
|
Оригинальные статьи
|
Номер 3'2005
|
ЦИТОКИНЫ: РОЛЬ В РАЗВИТИИ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ И ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ
Н.О. Сараева, Т.С. Белохвостикова, Т.Г. Потрачкова, С.А. Пятидесятникова, Г.И. Седова, Л.А. Горохова, О.В. Хороших, Я.А. Мусинцева, А.Н. Загородняя, Р.А. Шуберт
Целью работы явилось определение роли некоторых цитокинов в развитии анемии при множественной миеломе (ММ) и хроническом миелолейкозе (ХМЛ). Изучали содержание сывороточного эритропоэтина (sEPO), TNFa и IL-6 у больных ММ и ХМЛ в зависимости от уровня гемоглобина. В процессе проведенного исследования выявлено, что у больных ММ с анемией отмечается снижение уровня sEPO и повышение содержания TNFa и IL-6 по сравнению с больными, не имеющими анемии. У больных ХМЛ с анемией уровень sEPO был либо снижен, либо в пределах адекватных значений. При наличии анемии у больных ХМЛ отмечено повышение TNFa по сравнению с больными без анемии. Установлено, что значимыми предикторами развития анемии у больных ММ являются низкий уровень sEPO и повышенный уровень IL-6, у больных ХМЛ - повышенное содержание TNFa. (Цитокины и воспаление. 2005. Т. 4, № 3. С. 16-19.)
Ключевые слова: анемия, эритропоэтин, IL-6, TNFa, множественная миелома, хронический миелолейкоз.
Анемический синдром развивается довольно часто у больных гемобластозами [14]. Значение анемии оценивается по-разному, но большинство исследователей приходят к выводу, что анемический синдром приводит к снижению качества жизни, ухудшает результаты лечения, уменьшает продолжительность жизни [15]. Патогенез анемии при гемобластозах - многофакторный. Значительная роль в возникновении анемии при гемобластозах отводится цитокинам. Так, при множественной миеломе (ММ) развитие анемии обусловлено снижением уровня сывороточного эритропоэтина (sEPO), повышением IL-6 и TNFa [1]. Снижение уровня sEPO при ММ связывают с повреждением почек, нарушением чувствительности эритроидных клеток к sEPO [7], повышенным уровнем TNFa, который подавляет синтез EPO [4]. Несмотря на многочисленные работы по изучению уровня sEPO у больных ММ, не существует единого мнения о роли этого цитокина в развитии анемии при ММ. По мнению авторов [6], более чем у 50 % больных ММ обнаружено снижение уровня sEPO с развитием анемии. Однако другие исследователи считают, что при ММ и наличии анемического синдрома уровень sEPO может быть повышен и только по мере прогрессирования заболевания снижается [13]. Показано, что у больных ММ TNFa не только подавляет синтез sEPO, но и, также как IL-6, приводит к снижению пролиферативной активности клеток-предшественниц эритропоэза, что ведет к развитию анемии [8].
Работы по изучению роли цитокинов в развитии анемии при миелопролиферативных заболеваниях не многочисленны и касаются в основном миелодиспластического синдрома (МДС) и сублейкемического миелоза [4]. Так, приблизительно 1/3 пациентов при МДС имеет уровни sEPO несоответственно низкие для данной степени анемии [9]. Однако в других исследованиях при МДС, а также при миелофиброзе с миелоидной метаплазией уровни sEPO высокие и достигают уровней, которые являются необычными для анемических состояний со злокачественными опухолями [3]. Работы по изучению роли EPO, IL-6, TNFa в развитии анемии у больных ХМЛ в доступной литературе нами обнаружены не были.
Целью данного исследования явилось определение роли некоторых цитокинов в развитии анемии при ММ и ХМЛ.
Материалы и методы
Уровень EPO в сыворотке крови изучали у 85 больных ММ и 58 больных ХМЛ. Содержание TNFa и IL-6 определяли в сыворотке крови у 71 больного ММ и у 51 больного ХМЛ. Всем больным была произведена стернальная пункция с подсчетом клеток красного ряда. Все больные были разделены на две группы. Первую группу составили больные без анемии, вторую - с анемией. Контрольную группу составили 30 человек без анемии, не имеющих острых хронических заболеваний (и их обострений) и заболеваний системы крови. Поскольку концентрации sEPO у больных с анемией нельзя сравнивать с нормальными показателями при отсутствии анемии и в связи с тем, что увеличение концентрации sEPO в ответ на снижение гемоглобина происходит по экспоненте, необходим расчет адекватного уровня sEPO у больного с анемическим синдромом [1]. Поэтому у всех больных с анемией был проведен расчет адекватного уровня sEPO. У больных без анемии уровень sEPO сравнивали с показателем sEPO в контрольной группе. При исследовании уровня sEPO в 1-ю группу вошли больные ММ (21 человек) и ХМЛ (17 человек), во 2-ю - 64 больных ММ и 41 больной ХМЛ. При исследовании TNFa и IL-6 у больных ММ и ХМЛ в 1-й группе было 18 и 16 человек, соответственно, во второй - 53 и 35 человек, соответственно.
Содержание EPO в сыворотке крови определяли методом иммунохемилюминесценции на аппарате "Иммулайт" (США). Уровень IL-6, TNFa определяли в сыворотке крови набором реактивов "ProCon IL-6" и "ProCon TNFa" методом иммуноферментного анализа.
Статистическую обработку материала проводили с помощью программы Statistica 6. Использовали непараметрические методы с расчетом медианы, верхнего и нижнего квартилей. При сравнении групп использовали метод Краскела - Уоллиса, а также тест Манна - Уитни с применением поправки Бонферрони при оценке значения р; корреляционный анализ проведен по методу Спирмена. Изучение взаимосвязи признаков проводили с использованием факторного анализа.
Если Вы хотите прочесть статью целиком, заказывайте компакт-диск,
на котором Вы найдете ВСЕ статьи ВСЕХ номеров журнала за 2005 и 2006 годы!
Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
|
Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!
Начата подписка на 2016 год!
Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|
![[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'](/images/Logo.gif){kind=logo}
