Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 234 16 69, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 234 94 89
E-mail:
Web: cytokines.ru


  


2007 год
1 номер 2 номер
3 номер 4 номер NEW

О Журнале

Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:


https://pornoseksxxx.com/

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2007, № 1

Подписаться на 2008 год

Заказать этот номер

Заказать эту статью в PDF

Врачу общей практики

Номер 1'2007

РЕАКТИВАЦИЯ ЛАТЕНТНОЙ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ОСТРОМ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ ЦЕРЕБРОЛИЗИНОМR

А.Е. Кульчиков, А.Н. Макаренко

Результаты проведенного исследования показали, что у больных с острым ишемическим инсультом на фоне иммунодефицита наблюдается реактивация латентной герпетической инфекции (появление в крови больных ДНК вируса простого герпеса), которая определяется на 1-е сутки заболевания у 27,7 % больных, на 3-и сутки - у 31,2 %, а к 10-м и 28-м суткам снижается до 14,1 % и 5,9 % соответственно. Применение ЦеребролизинаR ("EBEWE Pharma", Австрия) у больных с инсульт-индуцированной герпетической инфекцией приводит к ускоренному восстановлению нарушенных неврологических функций, нормализации показателей иммунной системы и санации периферической крови уже к 10-м суткам заболевания. (Цитокины и воспаление. 2007. Т. 6, № 1. С. 47-53.)

При остром нарушении мозгового заболевания (ОНМК) причинами смерти являются внутричерепные и соматические осложнения, сопровождающиеся гибелью 70-83 % больных [4]. В структуре соматических осложнений одно из ведущих мест занимает инфекционная патология: пневмонии, трахеобронхиты, инфекции мочевыводящих путей, гнойные поражения конъюнктивы и роговицы, а также другие заболевания, существенно повышающие степень тяжести первичного и повторного инсультов [3]. Развитию инфекционных осложнений способствуют нарушение метаболизма, поражение центральной регуляции функции органов и систем, а также нарушения в системном и региональном иммунном ответе [3]. В связи с тем, что ОНМК сопровождается развитием стресса, снижением функ-циональной активности Т-лимфоцитов и подавлением механизмов противоинфекционной защиты, резко усиливается восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям [1].

Это позволило предположить и подтвердить в эксперименте возможность участия активированной бактериальной и, особенно, ДНК-содержащей вирусной инфекции в развитии воспалительных заболеваний не только в ткани легких, мочевыделительных путей и глаз, но и в центральной нервной системе при снижении иммунологической реактивности организма [1]. В экспериментальных условиях нами впервые показано, что у животных, предварительно зараженных вирусом простого герпеса (ВПГ), при моделировании ОНМК в 10 % случаев возникает реактивация латентной герпетической инфекции в форме герпетического энцефалита [2, 13]. При этом пусковое значение в механизме реактивации возбудителя приобретает переохлаждение, нарушение питания и другие стрессовые ситуации, а также нарушения регионарного (церебрального) иммунитета в условиях системной иммунопатологии и снижения антивирусной иммунорезистентности [9, 11].

Степень иммунных нарушений, во многом определяющая характер и исход ОНМК, может быть частично откорректирована при назначении ряда базисных препаратов для лечения инсульта. Однако, более выраженный эффект может быть достигнут в результате использования различных цитокинов, нейротрофинов и ростовых факторов (NGF), а также индукторов их синтеза, характеризующихся иммунотропным действием [8]. К числу их относится пептидергический ноотроп с нейроиммунотрофическим и γ-интерферониндуцирующим действием ЦеребролизинR (Ц) ("EBEWE Pharma", Австрия) [8]. Церебролизин (Ц) обладает нейроиммунокорригирующей и противовирусной активностью при вирусных нейроинфекциях, а также при инфекционных осложнениях ОНМК [12].

Целью данного исследования являлось изучение возможности реактивации латентной герпетической инфекции у пациентов с острым ишемическим инсультом и ее коррекции Ц.

Материалы и методы

В исследовании принимали участие три исследовательских центра Российской Федерации, оно продолжалось два года и выполнялось в два этапа.

На первом этапе изучали возможность реактивации латентной герпетической инфекции у больных при остром ишемическом инсульте (ОИИ). В исследовании принимали участие 353 пациента (возраст 55-85 лет) с первым в жизни ишемическим инсультом в системе внутренней сонной артерии, которые поступили в стационар в первые сутки от момента развития заболевания и которые, по данным анамнеза, перенесли Herpes labialis. Группой сравнения для больных с острым ишемическим инсультом служили 353 здоровых человека без ОИИ (возраст 55-85 лет), которые также перенесли Herpes labialis. Критериями исключения как для первого, так и для второго этапа исследований явились полный регресс неврологической симптоматики в течение 6 ч от начала заболевания, геморрагический инсульт или инсульт в вертебробазилярной системе, плохая контролируемость артериального давления, превышающего 200/100 мм рт. ст., расстройства сознания до состояния сопора или комы, острый инфаркт миокарда, сердечная и почечно-печеночная недостаточность, априорно выраженная деменция, наличие эпилептического синдрома в анамнезе, а также участие больного в других исследованиях. У пациентов с ОИИ выполняли анализ периферической крови на выявление ДНК ВПГ типов 1 и 2 методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) при поступлении, на 3-и, 10-е и 28-е сутки заболевания. Данное исследование выполняли и в контрольной группе здоровых людей.

На втором этапе изучали неврологические, вирусологические и иммунологические аспекты больных с инсультиндуцированной герпетической инфекцией, а также фармакокоррекцию данного осложнения с помощью Ц. В исследование включены 98 больных (возраст 55-85 лет) с первым в жизни ишемическим инсультом в системе внутренней сонной артерии, которые поступили в стационар в первые сутки от момента развития заболевания и у которых при поступлении в периферической крови обнаружена ДНК ВПГ типов 1 и 2; из них 49 получали Ц (основная группа) и 49 составили контрольную группу. Каждый пациент получал полную информацию о препарате, его свойствах, цели и принципах исследования. Перед началом исследования каждый больной или его родственник давал письменное согласие на участие в нем. Ц в дозе 10 мл назначали в течение первых суток от начала заболевания в течение 10 дней. Препарат разводили в 100 мл физиологического раствора и вводили внутривенно капельно в течение 30 мин на фоне применения ацикловира и максимально унифицированной базисной терапии, включавшей применение ацетилсалициловой кислоты, пентоксифиллина, а при необходимости - гепарина в низких дозах. Блокаторы кальциевых каналов и препараты с нейротрофическими и иммуномодулирующими свойствами не использовались.

Оценку степени неврологического дефицита у пациентов, включенных в исследование, проводили с помощью шкалы степени тяжести американского института неврологических расстройств и инсульта (NIH-NINDS), функциональный статус больного оценивали с помощью модифицированной шкалы Рэнкина и индекса Бартел. Оценку системной воспалительной реакции проводили с помощью шкалы синдрома системного воспалительного ответа Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). ВПГ типов 1 и 2 в крови выявляли с помощью ПЦР и иммуноферментного анализа, индекс авидности антител определяли методом дифференциации высоко- и низкоавидных антител путем обработки комплексов антиген-антитело раствором мочевины, вызывающей денатурацию белка. Содержание Т-лимфоцитов (CD3), Т-хелперов (CD4), Т-супрессоров (CD8) и B-лимфоцитов (CD20) оценивали методом проточной цитометрии. Иммуноглобулины IgA, IgM и IgG определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Фагоцитарное звено иммунитета оценивали с помощью прямого визуального метода. Определяли С-реактивный протеин, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и содержание лейкоцитов в крови. Данные показатели определяли при поступлении в первые сутки (визит 1), на 3-и, 10-е и 28-е сутки заболевания (визиты 2, 3 и 4). КТ/МРТ головного мозга проводили в течение первых суток от начала заболевания. На полученных томограммах определяли наличие и локализацию инфаркта мозга. Исследование ЭКГ выполняли при поступлении пациента для исключения острой сердечной патологии (инфаркт миокарда и т. д.). В статистический анализ были включены все пациенты, получавшие хотя бы одну дозу исследуемого препарата (анализ intention-to-treat).

Данные представлены в виде средних арифметических и стандартных отклонений (M ± SD). Статистическую обработку полученных данных выполняли с помощью программ Biostat и Statistica 6.0. Достоверность различий средних значений устанавливали с помощью t-критерия Стьюдента. При оценке летальности использован точный критерий Фишера.

Читайте статью целиком
в печатной версии журнала
!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2005-2006 годы.


© 2007 Цитокины и Воспаление