Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2009, № 4
|
Врачу общей практики
|
Номер 4'2009
|
Взаимосвязь цитокинов с уровнем антимюллеровского фактора при синдроме поликистозных яичников
Ф.А. Хайдарова, Д.А. Мусаходжаева, С.А. Музафарова
Одним из факторов развития синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) является повышенная продукция антимюллеровского фактора (АМФ) гранулезными клетками фолликулов, которая сопровождается повышенным синтезом провоспалительных (TNFα, IL-1β, IL-6) цитокинов. Гиперсекреция паракринных факторов приводит к дефициту фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и гиперсекреции лютеинизирующего гормона (ЛГ), что в свою очередь, приводит к прекращению развития фолликулов на антральной стадии и формированию типичных увеличенных яичников с множеством мелких фолликулов.
Ключевые слова: антимюллеровский фактор, синдром поликистозных яичников, цитокины.
Существующие теории развития синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), отображая изменения, обнаруженные у большинства больных [1, 2, 7], не объясняют, что же является первичным нарушением при развитии этой патологии. В свете имеющихся данных о возможной роли внутрияичниковых факторов роста в патогенезе СПКЯ [5, 9, 11], а также возможном наследовании этой патологии [8, 12, 14] логично предположить, что в основе СПКЯ могут лежать генетические дефекты, приводящие к патологическим изменениям в женских гонадах. Одним из яичниковых факторов, напрямую связанным с генотипом плода и определяющим развитие гонад в раннем эмбриональном периоде, является антимюллеровский фактор (АМФ). В эмбриональном периоде АМФ вырабатывается исключительно клетками Сертоли (т. е. только гонадами мужского плода). Гранулезные клетки яичников начинают вырабатывать АМФ только после рождения, и продукция АМФ в яичниках происходит на протяжении всего репродуктивного периода жизни женщины [4, 7, 11, 15]. Эти наблюдения позволяют предположить наличие регуляторного влияния АМФ на функцию яичников и обосновать теоретически возможные последствия гиперпродукции АМФ в фолликулярном аппарате яичника. Иммунная система (ИС) функционирует в тесной взаимосвязи с эндокринной. Hе вызывает сомнения тот факт, что эндокринная система контролирует иммунологическую реактивность организма; с другой стороны, убедительно аргументировано афферентное влияние ИС на эндокринные функции [8, 9, 12, 17]. Эндокринная регуляция иммунных функций реализуется с помощью гормонов. В свою очередь подавляющее большинство цитокинов, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками, регулирует эндокринные функции [8, 9, 16, 19]. Согласно современным представлениям, присутствующие в тканях яичника клетки ИС являются потенциальными модуляторами функций яичника и наряду с клетками гранулезы и теки осуществляют свое регулирующее действие через продукцию цитокинов [3, 12, 13, 14, 15]. Цитокины, как универсальные посредники, реализуют взаимодействие ИС с другими системами организма, обеспечивающими сохранение гомеостаза [18, 21, 22]. Было установлено, что TNFα, равно как и IL-1, редуцирует базальную секрецию тестостерона и активность ключевых ферментов стероидогенеза [18, 24]. Xiong Y., Hales D. [25] на гранулезных клетках яичника обнаружили сайты связывания TNFα и выявили, что сам цитокин блокировал фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и инсулин-индуцированный синтез прогестерона, ингибировал ароматазную активность и биосинтез прогестерона, эстрона и эстрадиола [6, 10, 17, 20, 23]. Оказалось, что способностью ингибировать ароматазу обладает и IL-1 [8]. Можно полагать, что нарушение репродуктивной функции при патологии половой сферы может быть обусловлено топической гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.
Цель исследования - определить взаимосвязь уровней провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-1β, IL-6) и АМФ у практически здоровых женщин и женщин с СПКЯ.
Материалы и методы
В исследование были включены 56 женщин с СПКЯ, которые наблюдались амбулаторно в консультативной поликлинике НИИ эндокринологии МЗ РУз. Контрольную группу составили 18 практически здоровых женщин репродуктивного возраста с нормальным менструальным циклом (МЦ). Диагноз СПКЯ был установлен на основе Ротердамского консенсуса, т. е. наличия двух из трех критериев: олиго- или ановуляции, клинических признаков гиперандрогенизма и/или поликистоза яичников. [6]. Всем пациенткам было проведено клиническое обследование, которое включало определение индекса массы тела (ИМТ), отношения объема талии к объему бедра (ОТ/ОБ), гирсутное число. Оценку гирсутизма (патологическое оволосение в андрогензависимых участках лица, туловища и конечностей) проводили по шкале Ферримана и Голлвея.
Уровень АМФ (тест-системы «Immunotech», BCC), провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6 и TNFα - тест-системы ООО «Цитокин», Санкт-Петербург) определяли в сыворотке крови иммуноферментным методом. Всем пациенткам проводили определение в крови лютеинизирующего гормона (ЛГ), ФСГ, тестостерона (Т) на 5-й (пролиферативная фаза) и 21-й (секреторная фаза) дни самостоятельного или индуцированного МЦ. Уровень гормонов определяли радиоиммунологическим методом с использованием стандартных наборов «Immunotech» (Чехия).
Математическую обработку данных проводили методами вариационной статистики с помощью стандартных математических пакетов прикладных программ с определением средней, ее ошибки, критерия t Стьюдента.
Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!
Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
|
Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!
Начата подписка на 2018 год!
Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|
![[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'](/images/Logo.gif){kind=logo}
