Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 234 16 69, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 234 94 89
E-mail:
Web: cytokines.ru


фильтры воды, системы обратного осмоса  


2008 год
1 номер 2 номер
3 номер 4 номер

О Журнале

Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:


https://pornoseksxxx.com/

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2005, № 3

Подписаться на 2009 год

Заказать эту статью в PDF

Лекции

Номер 3'2005

УРГЕНТНЫЕ СИТУАЦИИ В АЛЛЕРГОЛОГИИ

Т.В. Латышева

К ургентным состояниям в аллергологии относятся анафилактический шок (АШ), острый отек Квинке (НАО), астматический статус (АС), острые токсико-аллергические реакции на медикаменты (ОТАР), сывороточная болезнь.

Самым тяжелым состоянием из перечисленных выше является АШ. Наиболее часто он регистрируется вследствие укуса перепончатокрылых насекомых, на медикаменты, пищевые продукты и др. АШ - это угрожающее жизни остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах. В основе АШ лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG (IgG4), на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. Развитие истинной анафилаксии связано с обязательным присутствием иммунологической фазы. Но в клинической практике достаточно часто встречаются тяжелые шоковые состояния, аналогичные по клинической картине АШ, но не имеющие в основе периода предварительной сенсибилизации. Эти состояния принято называть анафилактоидными. Развитие анафилактического шока не зависит от дозы и способа введения аллергена. В отличие от АШ, анафилактоидный шок может развиться на первое введение препарата. Учитывая, что клиническую картину, независимо от различных начальных механизмов при анафилактическом и анафилактоидном шоке определяет высвобождение биологически активных веществ, то принципы терапии обоих состояний аналогичные. Необходимо отметить, что анафилактоидный шок протекает и купируется легче, чем анафилактический.

Отличительной чертой АШ является возможное развитие кожных проявлений в виде уртикарий, эритемы, отека, а также развитие бронхоспазма перед или одновременно с гемодинамическими нарушениями, что определяет разновидности и классификацию по клиническому течению.

В зависимости от доминирующей клинической симптоматики выделяют следующие разновидности АШ: типичная форма, гемодинамический вариант (больные, у которых на первый план выступают острые гемодинамические расстройства), асфиктический тип (в клинике преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности), абдоминальный вариант (на первое место выступают симптомы со стороны органов брюшной полости), церебральный (преобладают симптомы поражения центральной нервной системы). Некоторые авторы не выделяют типичную форму, а сохраняют только четыре: гемодинамическую, асфиктическую, церебральную и абдоминальную.

Другой особенностью АШ является связь с конкретными аллергенами (антигенами), которые имеют и свои фармакологические особенности, и свой путь и скорость элиминации в организме, что может определять характер течения: острое злокачественное, доброкачественное, затяжное, рецидивирующее, абортивное. По степени выраженности гемодинамических нарушений, как и у всех видов шоков, выделяют 4 степени тяжести.

Терапия анафилактического и анафилактоидного шоков включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, которые вызваны аллергической реакцией. Объем применяемых мероприятий определяет тяжесть состояния и ведущий клинический синдром. Исход АШ часто определяется своевременной и адекватной терапией. Основным в терапии является четкая, быстрая и правильная последовательность оказываемых мероприятий. Основными препаратами патогенетической терапии АШ являются адреномиметики (прессорные амины) и системные глюкокортикостероиды (ГКС). Прессорные амины угнетают высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами за счет активации и повышения концентрации внутриклеточного цАМФ, купируют бронхоспазм вследствие активации b2-адренорецепторов бронхов, а за счет a1-адреномиметического действия повышают сниженное при АШ периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, способствуя улучшению коронарного кровотока. Длительное введение симпатомиметиков необходимо, когда введение адреналина и коррекция гиповолемии инфузионной терапией не купируют гипотензию. Введение ГКС является обязательным при лечении АШ. Они тормозят активность внутриклеточного фермента фосфолипазы А2, ответственной за высвобождение из мембраны арахидоновой кислоты, которая является субстратом для образования биологически активных веществ - разных типов простагландинов и лейкотриенов, потенцируют действие адреномиметиков на клетки-эффекторы анафилаксии, влияют на сосудистую проницаемость, восстанавливают чувствительность b-рецепторов, понижают как специфическую, так и неспецифическую гиперреактивность бронхов; ингибируют высвобождение медиаторов, снижают активность ряда биологически активных веществ, ответственных за хемотаксис форменных элементов, вызывают констрикцию сосудов, что приводит к уменьшению отека, восстановлению кровотока и микроциркуляции в тканях, контролируют позднюю фазу аллергического ответа. Основной ошибкой является позднее начало терапии и терапия антигистаминными препаратами.

Астматический статус (АС) - это "необычный" по тяжести приступ удушья, резистентный к обычной для больного терапии бронходилятаторами (А.Г. Чучалин, 1997). Основными причинами, приводящими к астматическому состоянию, являются: массивное воздействие аллергенов, бронхиальная и синусовая инфекция, ошибки в лечении (в 17-24 % случаев быстрая отмена ГКС, бесконтрольное применение симпатомиметиков в 16-52 % случаев, отсутствие базисной терапии в 15-50 %), стрессы, большие физические нагрузки и др. Распространенность АС - от 17 до 79 % среди всех форм бронхиальной астмы (БА). Летальность достигает 17 %. АС имеет два варианта течения: анафилактическую и метаболическую формы. По степени нарушения вентиляционно-перфузионных нарушений выделяют три степени тяжести: 1 - стадия относительной компенсации; 2 - стадия декомпенсации или "немого легкого"; 3 - стадия гипоксической гиперкапнической комы. Все больные в АС подлежат госпитализации в блоки интенсивной терапии и реанимации. Выбор терапии зависит от формы и исходной степени тяжести БА, причин, вызвавших данное обострение, степени тяжести и сопутствующей патологии. Терапия должна проводиться комплексно.

Основными принципами терапии АС являются: госпитализация, адекватная доза системных ГКС, при возможности в сочетании с небулайзерной терапией бронхолитиками, внутривенное введение бронхолитиков, адекватная гидрационная и дезагрегационная терапия, своевременно начатая и правильно налаженная искусственная вентиляция легких, симптоматическая терапия. Терапия должна проводиться при клиническом и лабораторном контроле.

Экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция и др.) в АС не показаны. Критериями включения в терапию ингаляционных противовоспалительных препаратов являются: уменьшение обструкции не менее 20-30 % от исхода, появление ответа на b2-агонисты. Основными ошибками ведения АС являются: поздняя диагностика, недостаточная доза и быстрая отмена системных ГКС без перевода на ингаляционные противовоспалительные, передозировка бронхолитиков и симпатомиметиков, злоупотребление седативными и наркотическими средствами, недооценка сопутствующей патологии, особенно кардиологической и эндокринной, недооценка гемодинамических нарушений, неадекватная и поздно начатая искусственная вентиляция легких (ИВЛ), необоснованное использование передуральной анестезии и экстракорпоральных методов лечения и др.

К ургентным поражениям кожи относятся: генерализованная крапивница и ангионевротические отеки (отеки Квинке), острые буллезные дерматозы: многоформная экссудативная эритема (МЭЭ), синдром Стивенса-Джонсона (ССД) и, как наиболее тяжелое поражение, распространенный токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) (синдром Лайелла), смертность от которого, по данным разных авторов, достигает 30-70 %.

Острая крапивница и обострение хронической крапивницы в ургентных ситуациях рассматриваются как полиэтиологичный синдром, проявляющийся поражением кожи в виде волдырей, сопровождающихся кожным зудом. В 30-40 % случаев крапивница развивается в сочетании с ангионевротическим отеком. В патогенезе этих состояний могут участвовать как аллергические, так и псевдоаллергические механизмы, но для всех видов характерен общий механизм - повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с развитием острого отека. Они могут развиваться под воздействием физических и других факторов окружающей среды. Крапивница может сопровождать ряд заболеваний (например, гельминтозы, системные заболевания, вирусный гепатит В и пр.). Однако наиболее часто развитие крапивницы связано с применением медикаментов: антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и пр. (рис. 1), а также сывороток (сывороточная болезнь).

Необходимо отметить, что ургентность крапивницы и ангионевротического отека определяется не причинами, вызвавшими их, хотя они обязательно должны учитываться при подборе терапии, а степенью выраженности, распространенностью и локализацией высыпаний и отека. Наиболее опасны отеки в области лица и шеи из-за риска развития асфиксии.

Наиболее тяжелой формой отека, не поддающегося стандартной терапии, является ангионевротический отек, развитие которого обусловлено дефектом ингибитора первого компонента комплемента (С1-ингибитора), как врожденного (НАО), так и приобретенного характера. Он проявляется рецидивирующими отеками, локализующимися в области лица, туловища, конечностей, слизистых дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов. НАО имеет особенности клинического течения: отек бледный, плотный, при надавливании не остается ямки, имеет четкую границу со здоровой кожей и, как правило, не сопровождается крапивницей. Следует отметить, что развитие таких отеков могут провоцировать травмы (например, ушибы, экстракция зуба, хирургические операции и пр.), переохлаждения, эмоциональное перенапряжение, физические нагрузки и т.д. Особенностью терапии при НАО является обязательное введение свежезамороженной плазмы. За рубежом в настоящее время для купирования НАО применяется ингибитор первого компонента комплемента. При несвоевременно и неправильно оказанной помощи НАО может закончиться летально, например, при развитии отека в области гортани. В дальнейшем для профилактики обострения НАО больным рекомендуются препараты базисной терапии (даназол или метилтестостерон).

В отличие от НАО, стандартом купирования генерализованной крапивницы и ангионевротического отека любой этиологии является парентеральное использование антигистаминных препаратов и системных ГКС.

В табл. 1 представлен стандарт лечения острой генерализованной крапивницы и ангионевротических отеков.

Если Вы хотите прочесть статью целиком, заказывайте компакт-диск,
на котором Вы найдете ВСЕ статьи ВСЕХ номеров журнала за 2005 и 2006 годы!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2006 год.


Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2007 год.


© 2002-2009 Цитокины и Воспаление