Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: cytokines.ru


  


2016 год
1 номер 2 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

https://pornoseksxxx.com/

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2006, № 1

Подписаться на 2016 год

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2006

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОКСИДА АЗОТА И ГИПЕРФИБРИНОГЕНЕМИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ КОМБИНИРОВАННЫХ РАДИАЦИОННО-ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ

Р.С. Будагов, Л.П. Ульянова, С.Я. Проскуряков

Исследовано влияние специфического ингибитора индуцибельной синтазы NO* (препарата "Дифетур", содержащего S-этил-изотиомочевину) на содержание NO в печени, уровень фибриногена в плазме крови, 30-суточную выживаемость и среднюю продолжительность жизни мышей-самцов (СВА x С57Bl/6)F1 с комбинированными радиационно-термическими поражениями (КРТП). Общим однократным облучением в дозе 7 Гр и термический ожог 10 % поверхности тела моделировали КРТП. Обработка мышей "Дифетуром" приводила к практически полному ингибированию синтеза NO*. В группе животных, которым на протяжении первых двух суток после КРТП вводили "Дифетур", через 9 сут после КРТП наблюдалось понижение концентрации фибриногена в 2 раза по сравнению с группой "КРТП-контроль". 30-суточная выживаемость мышей под влиянием "Дифетура" составила 60 %, тогда как в группе "КРТП-контроль" выживало лишь 15 % животных. Полученные результаты позволяют предположить, что повышение синтеза NO* в раннем периоде КРТП увеличивает чувствительность животных к инфекции и эндотоксинам, приводящим к гибели через 10-12 сут. (Цитокины и воспаление. 2006. Т. 5, № 1. С. 53-55.)

Ключевые слова: комбинированные радиационно-термические поражения, оксид азота, фибриноген, выживаемость, ингибитор синтеза оксида азота.

По существующим представлениям, ключевую роль в отягощении исходов комбинированных радиационно-термических поражений (КРТП) играет избыточная реализация воспалительного потенциала тканевых макрофагов [1-2]. Речь идет о существенной активации секреторной функции макрофагов под влиянием воспалительных стимулов. Формирующееся в разгар поражения гипервоспаление с чрезмерной секрецией макрофагами потенциально опасных медиаторов (простагландины, оксид азота (NO·), цитокины, реактивные метаболиты кислорода и др.) трансформируется в клинику септических синдромов - внутрисосудистого свертывания крови с геморрагиями, септического (эндотоксинового) шока и синдрома полиорганной недостаточности [5].

Для уточнения природы отягощающего влияния термической травмы на течение и исход радиационного поражения было целесообразно выяснить вклад гуморальных медиаторов воспаления, в частности NO·, в патогенез КРТП, для чего были изучены особенности течения и исходы КРТП при применении специфического ингибитора индуцибельной синтазы NO· (iNOS).

Известно, что назначение S-метилизотиомочевины - неспецифического ингибитора NOS [11] - 2 раза в день с интервалом в 12 ч в первые двое суток после моделирования ожога обеспечивало надежное снижение продукции NO· у обожженных крыс [6]. Мы использовали высокоактивный ингибитор iNOS [8] - S-этил-изотиомочевину в виде препарата с рабочим названием "Дифетур" (любезно предоставлен к. х. н. В.Ю. Ковтуном, НПО "Фармзащита", Москва).

Материалы и методы

Эксперименты выполнены на мышах-самцах (СВА x С57Bl6)F1 массой тела 22-24 г. Животных подвергали общему однократному облучению в дозе 7 Гр на гамма-установке "ЛУЧ" с источником 60Со (мощность дозы составляла 0,45 Гр/мин). При моделировании КРТП глубокий термический ожог 10 % общей площади поверхности тела наносили с помощью мощной вспышки света. Шесть галлогеновых ламп устанавливались параллельно обжигаемой поверхности кожи, на расстоянии от нее 10 мм. Длительность световой вспышки составляла 2 сек, термический ожог наносили в первые 10 мин после облучения.

Препарат "Дифетур" вводили в дозе 50 мг/кг, интрагастрально, 2 раза в день с интервалом в 12 ч в первые двое суток после моделирования КРТП, всего 5 раз, первое введение "Дифетура" производили через 3 ч после КРТП.

Изучено действие "Дифетура" на содержание NO· в печени мышей. "Дифетур" вводили однократно внутригастрально, в дозе 15 мг/кг, через 3 ч после моделирования КРТП, а еще через час животных подвергали эвтаназии и извлечению печени для определения уровня продукции NO·. Содержание NO· измеряли ЭПР-спектроскопией [3].

Проведены опыты по оценке 30-суточной выживаемости животных с КРТП под влиянием "Дифетура".

Уровень фибриногена в плазме животных определяли на 9-е сут после КРТП методом Клаусса с помощью набора производства НПО "РЕНАМ" (Москва). На каждую точку наблюдений использовано не менее 5 мышей.

Полученный цифровой материал обработан методами вариационной статистики. Различия между сравниваемыми группами оценивали с помощью критерия Стьюдента и метода "one-way ANOVA" (MicroCal Origin 6.0). Значения p < 0,05 рассматривались как статистически значимые.

Если Вы хотите прочесть статью целиком, заказывайте компакт-диск,
на котором Вы найдете ВСЕ статьи ВСЕХ номеров журнала за 2005 и 2006 годы!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2016 Цитокины и Воспаление