Научно-практический журнал
[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'

197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, д. 12,
Институт экспериментальной медицины РАМН
Тел.: (812) 543 52 14, +7 921 984 11 30, +7 921 909 55 49
Факс: (812) 543 52 14
E-mail:
Web: cytokines.ru


  


2017 год
3 номер

О Журнале

Текущий год
Архив

Рубрики
Подписка

NEW Книжная полка
NEW Стол заказов

Карта сайта
Правила для авторов

Поиск

Контакты
Наши партнеры:

https://pornoseksxxx.com/

Русский языкEnglish language
Карта сайта Написать письмо, наши координаты

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Журнал 'Цитокины и воспаление', 2006, № 1

Подписаться на 2018 год

Заказать эту статью в PDF

Оригинальные статьи

Номер 1'2006

ИЗУЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Г.Н. Жданов, М.М. Герасимова

Определяли содержание провоспалительного (IL-1a) и противовоспалительного (IL-10) цитокинов в сыворотке крови в динамике (1-й день, 10-й и 21-й день) острого периода ишемического инсульта (ИИ). Отмечалось достоверное повышение IL-1a в сыворотке крови в первые сутки острой церебральной ишемии. Степень тяжести ИИ коррелировала с уровнем IL-1a: чем выше уровень цитокина, тем более выражен неврологический дефицит и хуже прогноз. Высокий уровень IL-10 в первые сутки инсульта может свидетельствовать о благоприятном течении и исходе заболевания. Невозможность определения IL-10 в сыворотке крови или низкое его содержание в динамике ИИ позволяет прогнозировать неблагоприятное течение инсульта со значительной инвалидизацией или летальным исходом. Проведенное клинико-иммунологическое исследование показало значимость высокого уровня провоспалительных и дефицита противовоспалительных цитокинов в патогенезе ИИ и формировании инфарктных изменений. (Цитокины и воспаление. 2006. Т. 5, № 1. С. 27-30.)

Ключевые слова: ишемический инсульт, IL-1a, IL-10.

Проблема ишемического инсульта (ИИ) актуальна во всем мире. Это объясняется его широким распространением, высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. Ежегодно в мире инсульт переносят более 6 млн. человек, а в России - более 450 тыс., то есть каждые 1,5 мин. у кого-то из россиян впервые развивается это заболевание. По данным Национального регистра инсульта, заболеваемость инсультом в России в 2001-2003 гг. составляла 336 на 100 000 населения в год [15]. При этом отмечается "омоложение" инсульта с увеличением его распространенности среди людей трудоспособного возраста. Ежегодная смертность от инсульта в России составляет 123 на 100 000, занимая в структуре общей смертности второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта достигает 35 %, а в течение года умирает около половины больных [5, 17]. Инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первое место среди всех причин первичной инвалидности. Лишь около 20 % выживших больных способны вернуться к прежней работе [3, 5, 7, 17, 19, 22]. Предполагается, что в ближайшие годы значимость инсульта как медико-социальной проблемы еще более возрастет, что связывают с постарением населения и увеличением в популяции числа лиц с факторами риска [15].

Исследования последних лет открыли новый этап в понимании процессов повреждения ткани мозга на фоне острой церебральной ишемии, определили основные механизмы трансформации обратимых гемодинамических, клеточных и молекулярных изменений в стойкий очаговый морфологический дефект, инфаркт мозга [5]. Установлено, что в патогенезе острого периода ИИ наряду с глутамат-кальциевым каскадом и феноменом эксайтотоксичности важнейшую роль имеют иммунопатологические механизмы [1, 2, 7, 8, 9, 10, 12]. В результате данных иммунопатобиохимических процессов происходит запуск механизмов вторичного повреждения, среди которых наиболее важное значение имеют реакции локального воспаления и аутоиммунной агрессии [5, 8].

Являясь единственным иммунокомпетентным компартментом в центральной нервной системе, микроглия участвует во всех реакциях ткани мозга на ишемию. Установлено, что при экспериментальной ишемии микроглия начинает продуцировать токсичные для ткани мозга провоспалительные цитокины, индуцируя и поддерживая воспалительную реакцию в очаге ишемии, что ведет к отсроченным нейрональным потерям, изменениям микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера. Вместе с тем, в условиях ишемии микроглия индуцирует синтез веществ, включающих противовоспалительные цитокины, которые способствуют выживаемости нейронов и уменьшают процессы постишемического рубцевания [5, 6, 11, 13, 14, 16, 18]. Однако, несмотря на обширный экспериментальный материал, в литературе встречаются лишь единичные упоминания о клинических исследованиях, посвященных роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и вызываемого ими феномена локального воспаления при острой церебральной ишемии у человека [5].

Целью настоящей работы явилось изучение содержания провоспалительного и противовоспалительного цитокинов в патогенезе острого периода ИИ.

Материалы и методы

В исследование были включены 52 пациента - 19 (36,5 %) мужчин и 33 (63,5 %) женщины с ИИ, находившихся на лечении в неврологическом стационаре. Больные были в возрасте от 30 до 80 лет. Средний возраст составил 59,11 + 2,7 лет. Диагноз устанавливали на основании клинико-неврологического, инструментального обследования.

Для объективизации тяжести состояния и оценки выраженности неврологического дефицита использовали две клинические шкалы: Скандинавскую с колебаниями от 0 до 60 [21] и оригинальную Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой с колебаниями от 0 до 49 баллов [4]; исход функционального восстановления оценивали по 5-балльной шкале инвалидизации Рэнкина [20].

Иммунологическое исследование для оценки уровня IL-1a и IL-10 в сыворотке крови проводили в первые часы с момента развития инсульта, а также на 10-е и 21-е сутки, используя твердофазный иммуноферментный метод с помощью тест-систем (ООО "Цитокин", Санкт-Петербург) в соответствии с рекомендациями производителя. Результаты реакции учитывали на ридере при длине волны 450 нм. Концентрацию цитокинов выражали числом пикограммов на 1 мл (пг/мл). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц аналогичного возраста и пола.

В обследование не включали лиц с острыми воспалительными, нейродегенеративными и аутоиммунными заболеваниями, а также черепно-мозговой травмой и опухолевым процессом.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0.

Если Вы хотите прочесть статью целиком, заказывайте компакт-диск,
на котором Вы найдете ВСЕ статьи ВСЕХ номеров журнала за 2005 и 2006 годы!

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!


Начата подписка на 2018 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

© 2002-2018 Цитокины и Воспаление