Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2013, № 3
|
Оригинальные статьи
|
Номер 3'2013
|
Синдром системного воспалительного ответа при распространенном гнойном перитоните
М.М. Магомедов, Ш.Х. Рабаданов, З.А. Магомедова, П.М. Нурмагомедова, У.М. Абдулаев
В исследование были включены 180 больных распространенным гнойным перитонитом, находившихся на стационарном лечении в период 2003–2012 гг. Из них 58 (32,2%) — в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Выявленные взаимосвязи свидетельствуют о нарушении баланса между процессами активации и элиминации иммунокомпетентных и провоспалительных клеток при распространенном гнойном перитоните в процессе развития синдрома системной воспалительной реакции. К группе изменений, характерных для системной воспалительной реакции, отнесены повреждения гепатоцитов, дисфункция эндотелиоцитов, нарушение уровня молекул клеточной адгезии, а также нарастающий дефицит плазменных факторов. Развитие синдрома системной воспалительной реакции регистрируется у 58 (32,2%) больных, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 3. С. 57–61.)
Ключевые слова: распространенный гнойный перитонит, синдром системной воспалительной реакции, иммунология.
Больные распространенным гнойным перитонитом (РГП) относятся к категории наиболее тяжелых. Результаты лечения больных не могут удовлетворять клиницистов. Несмотря на достижения современной медицины, проблема сохраняет актуальность. Летальность при РГП колеблется от 11 до 83 %, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) достигает 80–90 % [3, 4, 10]. Наиболее тяжелое течение отмечается у больных, у которых РГП явился следствием послеоперационных осложнений. Ведущую роль в прогрессировании перитонита и возникновении его осложнений играет развивающийся синдром системной воспалительной реакции (СВР).
Целью настоящей работы явилось изучение особенностей патогенеза синдрома СВР у больных с РГП.
Материалы и методы
В период с 2003 по 2012 г. в хирургическом отделении Республиканской межрайонной многопрофильной больницы на лечении находились 180 больных с РГП. В табл. 1 представлено их распределение по возрасту и полу.
Таблица 1
Распределение больных перитонитом по полу и возрасту
Основные причины развития РГП отражены в табл. 2.
Таблица 2
Причины перитонита у больных
Оценивали клинические признаки и результаты исследования основных систем организма: центральную гемодинамику (ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)). Показатели периферической гемодинамики (артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), электро-кардиографии и сатурации регистрировали непрерывно на мониторе фирмы «Hellige» SMK-211. Артерио-венозный градиент кислорода (a-v O2) исследовали на газоанализаторе «ABL 550». Систему гемостаза оценивали на коагулографе «Behnk Electronic CL-4». Состояние эндотелитальной системы изучали путем определения количества циркулирующих в крови эндотелиоцитов. Для оценки иммунного гомеостаза использовали иммуноферментный метод для определения концентраций IL-6, IL-8, IL-10 и TNFα в сыворотке крови, цитометрически изучали содержание циркулирующих в крови Т-лимфоцитов (супрессоров-киллеров с рецепторной маркой CD8) и рассчитывали иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8). Оценку морфофункциональной активности лимфоцитов проводили по лимфоцитограмме с выявлением наиболее активных форм (лимфоциты III и IV типа). Исследование уровня прокальцитонина (ПКТ) проводили полуколичественным экспресс-методом диагностическими наборами РСТ-Q+test (BRAHMS Diagnostica GmbH, Germany).
Уровень молекул средней массы (МСМ) исследовали на спектрофотометре «DU 7500» фирмы «Beckman Coulter» в ультрафиолетовом диапазоне в режиме непрерывного сканирования на длинах волн с 220 до 300 нм. Числовую величину МСМ представлял интегральный показатель оптической плотности, который рассчитывали как сумму экстинкций на выделенных длинах волн. Активность прооксидантной системы оценивали по уровню малонового диальдегида (МДА, нмоль/мл). Антиоксидантную систему исследовали по уровню церулоплазмина (ЦП) и каталазы. Из белков острой фазы определяли: уровень фибриногена, плазминогена, тканевого фактора Виллебранда и фибронектина. Функциональную интеграцию стресс-реализующих систем организма оценивали с помощью белковых транс-факторов, к которым относят цитокины (IL-6, , IL-8, IL-10 TNFα), и молекул клеточной адгезии (клеточный фактор Виллебранда). Моделью клеточной мишени был избран гепатоцит. Функцию гепатоцита тестировали с помощью разработанного нами решающего правила, в которое вошли информативные признаки, характеризующие три системы (гемостаза, цитолитических индикаторных ферментов и иммунную), и оценивали на основании индекса повреждения гепатоцита (ИПГ). При его значении больше «0» классифицировали состояние патологии с вероятностью 96 % при уровне значимости р<0,001, значение меньше «0» соответствовало норме с вероятностью 100 % при том же уровне значимости. Бактериологический анализ и идентификация микроорганизмов с определением чувствительности проведены на модуле Sensititre Adis® 2x (Великобритания). Комплексное обследование проводили при поступлении больных в хирургическое отделение. Статистическую обработку результатов исследования осуществляли с применением непараметрических методов: критериев Вилкоксона — Манна — Уитни, Крускала — Уоллиса, Фридмана. Статистически значимыми считали различия с p<0,05. Данные представлены в виде значений (М) и стандартной ошибки среднего (m). За критерий статистически значимых различий принимали значения с p<0,05. Данные представлены в виде значений (М) и стандартного отклонения (σ).
Результаты и обсуждение
Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!
Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
|
Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!
Начата подписка на 2016 год!
Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|
![[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'](/images/Logo.gif){kind=logo}
