Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2013, № 3
Оригинальные статьи
|
Номер 3'2013
|
Цитокиновый статус больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий
Т.В. Байдина, М.А. Данилова, Г.Г. Фрейнд, И.С. Мухамадеев
Иммуноферментным методом изучена концентрация интерлейкинов (IL-6, IL-10), С-реактивного протеина (CRP) в сыворотке крови 61 больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий (СА), результаты сопоставлены с ультразвуковыми характеристиками атеросклеротических бляшек (АСБ) и морфологическими особенностями их биоптатов, полученных при последующем проведении каротидной эндартерэктомии (ЭАЭ). Установлена повышенная концентрация изучаемых цитокинов и CRP в сыворотке крови больных с атеросклеротическим поражением СА, а также определено, что высокая концентрация IL-6 и CRP ассоциируется с прогрессирующим течением атеросклероза СА и его церебральными осложнениями. Показано, что определение цитокинов и CRP в сыворотке можно использовать как дополнительный метод диагностики нестабильного характера АСБ. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 3. С. 100–103.)
Ключевые слова: нестабильная атеросклеротическая бляшка, цитокины, С-реактивный протеин.
Известно, что клиническое и прогностическое значение каротидного атеросклероза во многом определяется морфологическими особенностями атеросклеротических бляшек (АСБ) [2, 5]. Изучение тонких механизмов морфогенеза атероматозного процесса в последние годы позволило сформировать представления об «угрожаемой», «нестабильной», «осложненной» АСБ [4]. В настоящее время интенсивно разрабатываются клинические, биохимические, инструментальные способы выявления различных степеней стабильности бляшек, а также предикторов их дестабилизации [1, 3]. Эти исследования находятся лишь на начальном этапе поиска, проверки чувствительности и специфичности методов.
Целью работы было определить зависимость атеросклеротического процесса в сонных артериях (СА) от показателей системного воспаления IL-6, 10, С-реактивного протеина (CRP) в сыворотке крови, а также установить возможности использования маркеров воспаления для диагностики нестабильной АСБ в СА.
Материалы и методы
В исследование были включены 52 мужчины и 9 женщин с атеросклеротическим поражением СА, средний возраст — 62 (58–69) года (основная группа). Группу сравнения составили 23 человекa (14 женщин и 9 мужчин) без АСБ в СА. Для оценки наличия и выраженности атеросклеротического поражения сосудов шеи всем больным было проведено дуплексное сканирование.
Концентрации IL-6, IL-10 в сыворотке крови были определены твердофазным иммуноферментным методом с помощью реагентов фирмы «Вектор-Бест» у всех больных. У 17 пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением было проведено повторное исследование цитокинового статуса через 3 месяца после каротидной эндартерэктомии (ЭАЭ). Концентрацию CRP в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с помощью реагентов фирмы «Biomerica» (США) у 53 пациентов основной группы и у всех пациентов группы сравнения.
Всем пациентам с атеросклерозом СА была выполнена каротидная ЭАЭ с последующим патоморфологическим исследованием АСБ. Проведено гистологическое исследование удаленных бляшек. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону. Замороженные срезы окрашивали суданом 3. Проведено иммуногистохимическое исследование с использованием антител к макрофагам (CD68, «Dako», Дания), Т- и В-лимфоцитам (СD3, CD20).
По особенностям макроскопической картины и по результатам гистологического исследования интраоперационного биоптата, у 26 пациентов бляшки были расценены нестабильными, у 35 больных —стабильными. Нестабильные АСБ во время проведения каротидной ЭАЭ подвергались фрагментации, липидное ядро легко крошилось, фиброзная покрышка имела признаки деструкции с тромботическими наложениями в очагах повреждения. При гистологическом исследовании покрышка нестабильной бляшки была истончена, коллагеновые волокна располагались разрозненно, в виде фрагментов. Отмечалось большое количество ксантомных макрофагов, инфильтрация нейтрофилами, В- и Т-лимфоцитами с преобладанием последних, обширные фокусы десквамации эндотелия (рис. 1).
Стабильные бляшки во время оперативных вмешательств удаляли, как правило, единым комплексом. При микроскопическом исследовании они имели плотную фиброзную, без видимых повреждений, покрышку с большим количеством плотно расположенных коллагеновых волокон, в центре бляшек определялись очаги кальциноза, в основании бляшек встречалась слабовыраженная лимфоцитарная инфильтрация (рис. 2).
Рассчитаны чувствительность методов определения концентрации IL-6, IL-10 и CRP в сыворотке крови (способность распознать заболевание при его наличии) и специфичность тестов (способность дать отрицательный результат при отсутствии заболевания) в определении характера АСБ в СА.
Симптомное течение каротидного атеросклероза наблюдалось у 24 пациентов (39,3 %) основной группы (у 19 больных — ишемический инсульт и у 5 — транзиторные ишемические атаки в анамнезе). Атеротромботический подтип ишемического инсульта был установлен у 16, гемодинамический — у 7 пациентов. У 37 пациентов (60,7 %) клинические проявления каротидного атеросклероза отсутствовали.
Статистический анализ полученных данных проводили с использованием методов вариационного и корреляционного анализа. Количественные признаки представлены в виде медианы и интерквартильного размаха. Оценку достоверности различий (р) между группами наблюдения проводили с использованием непараметрических методов сравнения по качественным (критерий χ2) и количественным (критерий Манна — Уитни) признакам. Для корреляционного анализа применяли критерий Спирмена (r). Различия показателей считались достоверными при уровне значимости р ≤ 0,05.
Результаты и обсуждение
Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!
Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
|

Начата подписка на 2016 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|