Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2015, № 2
|
Врачу общей практики
|
Номер 2'2015
|
Особенности цитокинового профиля крови и функционального состояния костной ткани у больных остеоартрозом с поражением крупных суставов
Е.В. Карякина, Е.В. Гладкова, Е.А. Персова, Д.М. Пучиньян
С целью выяснения особенностей цитокинового профиля крови и функционального состояния костной ткани в зависимости от выраженности остеопенического синдрома у 63 больных первичным остеоартрозом (ОА) с поражениемтазобедренного сустава и 30 практически здоровых лиц твердофазным иммуноферментным методом определяли концентрации про- (TNFα, IL-1β, IL-6) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов, а также маркеров костеобразования (N-mid остеокальцина и костного изофермента щелочной фосфатазы) и резорбции (С-концевые телопептиды коллагена I типа). Нарушение ремоделирования кости с относительным преобладанием процессов резорбции над костеобразованием развивается на фоне активации провоспалительного звена цитокинового профиля крови, более значительной при выраженном остеопеническом синдроме: у больных с системным и/или локальным остеопорозом концентрации TNFα и IL-6 были на 20 % выше (р<0,05), чем у больных с остеопенией. Цитокинзависимое нарушение метаболизма костной ткани со снижением остеосинтетического потенциала должно учитываться при ведении данного контингента тяжелых хронических больных, особенно в условиях проведения оперативных пособий. (Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 2. С. 92–96.)
Ключевые слова: про- и противоспалительные цитокины, ремоделирование кости, остеоартроз, остеопенический синдром.
В последнее время число лиц, страдающих остеоартрозом(ОА) — одним из самых распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата, неуклонно растет, что связано как с увеличением продолжительности жизни населения экономически развитых стран, так и со снижением возрастных границ заболевания [4].
ОА с поражением крупных суставов, особенно тазобедренного (ТБС), является тяжелым хроническим прогрессирующим заболеванием с высокой степенью инвалидизации пациентов трудоспособного возраста, что придает проблеме социальную значимость.
Известно, что в основе патогенеза первичного ОА лежит нарушение метаболизма суставного (гиалинового) хряща и субхондральной кости, причем в последние годы сложилось представление, что выраженные негативные воздействия на обменные процессы в костной ткани приводят к существенному нарушению ее ремоделирования [4, 5].
В научной литературе усиленно обсуждается патогенетическая значимость воспалительных механизмов в возникновении и прогрессировании ОА [1, 2, 6, 8], причем особое значение придается иммунорегуляции ремоделирования суставных тканей, в том числе костной [11, 12, 13]. Представляется, что соотношение отдельных цитокинов в биологических средах организма может играть определенную роль в обеспечении нормального протекания обменных процессов в костной ткани, оказывая остеорезорбирующее или ингибирующее резорбцию действие [3]. Состояние метаболизма костной ткани имеет особое значение в условиях оперативного лечения больных ОА, в том числе при тотальном эндопротезировании ТБС, т.к. дооперационное «качество» кости и особенности ее обмена оказывают выраженное воздействие на процессы постоперационной перестройки костной ткани в области имплантата [5].
Существенное значение знание детальных цитокинопосредованных механизмов ремоделирования костной ткани в условиях остеопении может иметь при разработке биоактивных матриц c регулируемыми свойствами, способствующих регенерации костной ткани.
В связи с этим целью настоящего исследованияявилась оценкаособенностей цитокинового профиля крови и функционального состояния костной ткани по уровню биомаркеров в зависимости от выраженности остеопенического синдрома у больных первичным ОА с поражениемТБС.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 63 больных (22 мужчины, 41 женщина) первичным ОА с поражением ТБС в возрасте от 39 до 67 лет, поступивших в СарНИИТО для выполнения тотального эндопротезирования. У большего числа пациентов диагностированы II–III стадии заболевания, II–III степени функциональной недостаточности. Длительность заболевания у большей части больных превышала 10 лет, длительность поражения ТБС была более 5 лет. 30 практически здоровых лиц (11 мужчин и 19 женщин) аналогичного возраста составили контрольную группу. У всех обследованных отсутствовали вредные привычки и тяжелые хронические заболевания, способные вызвать изменения изучаемых лабораторных показателей.
До операции всем больным выполняли рентгенографию ТБС в 2-х проекциях и двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию с определением минеральной плотность кости (МПК) поясничного отдела позвоночника на уровне L1–L4 позвонков в передне-задней проекции и проксимальных отделов обоих бедер (в шейке, большом вертеле и бедре в целом) на костном денситометре «Prodigy» («GE Lunar Corp.», США). В исследование были включены пациенты с наличием остеопенического синдрома (локальные и системные проявления различной выраженности). Проводили общий анализ крови (анализатор «SYSMEX–XT-1800i», Япония); общий анализ мочи (анализатор «Clinitek 50», Bayer Diagnostics, Великобритания); общепринятые биохимические исследования, характеризующие отдельные стороны обмена и состояние внутренних органов, в том числе общий кальций, неорганический фосфор, общая щелочная фосфатаза (биохимический автоматический анализатор «Sapphire-350», «Audit Diagnostics», Ирландия), ионизированный кальций (анализатор «Rapidlab 348», «Bayer Diagnostics», Великобритания).
Твердофазным иммуноферментным методом на анализаторе с микропланшетным ридером («Anthos 2020», Австрия) определяли концентрацию про- (TNFα, ILЛ-1β, IL-6) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов, а также маркеров резорбции костной ткани (C-концевые телопептиды, образующиеся при деградации зрелого коллагена I типа — (SerCrLaps) и костеобразования (N-mid остеокальцин — ОК); костный изофермент щелочной фосфатазы — кЩФ). Статистическую обработку полученных цифровых данных проводили с помощью программы «Medstat», считая различия достоверными при показателе вероятности р<0,05.
Результаты и обсуждение
Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!
Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
|
Начата подписка на 2016 год!
Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|
![[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'](/images/Logo.gif){kind=logo}
