Содержание | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2016, № 2
|
Оригинальные статьи
|
Номер 2'2016
|
Цитокиновая регуляция воспаления при бактериально-вирусной коинфекции в тканях пародонта при пародонтите и периодонтите
В.П. Мудров, М.С. Мяндиев, И.С. Фоменков, С.Ю. Иванов, Н.В. Лолокова, В.Н. Нелюбин
В настоящее время терапия периодонта основана на концепции бактериальной инфекции и связанным с ней воспалением. Свой вклад в этот патогенетический процесс вносят вирусы, но роль бактериально-вирусных сообществ остается неясной. Пародонтогенная микрофлора зубной бляшки выступает пусковым механизмом индукции каскада провоспалительных цитокинов, что приводит к дальнейшему повреждению тканей пародонта и резорбции кости. Исследованы бактериально-вирусная микрофлора (герпес-вирусы, анаэробные патогены) и цитокины (TNFα, IFNγ, IL-4, IL-6, IL-10, IL-18) в тканях пародонта у 82 пациентов с патологией пародонта и у 21 условно здоровых лиц,. Изучение вирусного пейзажа выявило наличия вируса Эпштейна — Барр с высокой кумулятивной частотой > 25% в группах с заболеваниями пародонта. При генерализованном пародонтите в высокой концентрации был выявлен IFNγ (медиана > 26 пг/мл) и, напротив, в низкой концентрации IL-18 (медиана < 70 пг/мл). Сопоставление данных о бактериально-вирусной нагрузке показало корреляцию вируса Эпштейна — Барр с Porphyromonas gingivalis в патогенезе заболеваний пародонта. (Цитокины и воспаление. 2016. Т. 15. № 2. С. 212–215.)
Ключевые слова: пародонт, вирус Эпштейна — Барр, Porphyromonas gingivalis, интерферон гамма, IL-18.
В настоящее время, терапия периодонта основана на концепции его бактериальной инфекции и связанного с ней воспалением. Тяжесть течения генерализованного пародонтита связана с распространением воспалительного инфильтрата на подлежащие ткани пародонта, а вовлечение костной ткани в процесс воспаления увеличивает количество воспалительного экссудата. Излишняя внутриклеточная жидкость вызывает дегенерацию тканей десневой борозды. В местах повреждения слизистой десны формируются пародонтальные карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Пародонтогенная микрофлора зубной бляшки выступает пусковым механизмом активации макрофагов пародонта, вызывает индукцию каскада провоспалительных цитокинов, что приводит к дальнейшему повреждению тканей пародонта и резорбции кости [7].
Ротовая полость человека — одна из самых густонаселенных сред обитания и содержит около 6 миллиардов бактерий, что, предположительно, в 35 раз больше чем вирусов [2, 4]. Свой вклад в патогенез воспалительного процесса вносят и вирусы, но роль бактериально-вирусных ассоциаций остается неясной. Патогенетический метаанализ опубликованных данных свидетельствует о том, что повышенный риск развития хронического периодонтита связан с вирусом Эпштейна — Барр и цитомегаловирусом [3]. Герпесвирусы являются частыми обитателями зоны поражения пародонта и являются мощным стимулятором клеточного иммунитета [7].
Провоспалительные цитокины, индуцированные герпесвирусной инфекцией могут активировать матриксные металлопротеиназы остеокластов, что приводит к разрушению костных тканей. Кроме того, вирионы из пародонтальной области могут попадать в системный кровоток и вызвать болезни за пределами периодонта. Отдельные работы показывают связь коинфекции вируса Эпштейна — Барр и Porphyromonas gingivalis с развитием хронического периодонтита при беременности [1]. Т. о., бактериально-вирусные коинфекции, вызванные, в частности, герпесвирусами и определенными бактериями, могут выступать причинами пародонтита и служить этиопатогенетическим объяснением болезни периодонтальной области.
Цельюданной работы являлось определение про- и противовоспалительных цитокинов при бактериально-вирусной коинфекции тканей пародонта у пациентов после удаления зубов при пародонтите и периодонтите.
Материалы и методы
Исследованы образцы периодонтальной жидкости десневой борозды после удаления зубов, полученной от 82 пациентов в возрасте от 45 лет до 71 года с заболеваниями пародонта и 21 пациента со здоровым состоянием ротовой полости. От пациентов получено письменное информированное согласие. На основании клинических и рентгенологических данных были выделены следующие группы пациентов: 44 пациента — c генерализованным пародонтитом (ГП), 38 — с хроническим периодонтитом (ХП), 21 пациент — со здоровым состоянием пародонта (условно здоровые пациенты (УЗП) (табл. 1).
Вирусы группы герпеса: вирус простого герпеса-1/2 (ВПГ-1,2), вирус варицелла-зостер (ВЗВ), вирус Эпштейна — Барр (ЭБВ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса человека-6 (ВГЧ-6), вирус герпеса человека-8 (ВГЧ-8) определяли качественным методом ПЦР реагентами фирм «АмплиСенс®», «Литех», Россия, на приборе «Rotor Gene», («Corbett Research»,Австралия)).
Наличие патогенных бактерий ротовой полости Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonasgingivalis, Porphyromonas endodontalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum определяли количественным методом ПЦР в реальном времени реагентами фирмы «Литех» по фрагменту 16s рРНК, на приборе «Rotor Gene» («Corbett Research», Австралия). Определение цитокинов (TNFa, IFNg, IL-4, IL-6, IL-10, IL-18) проводили иммуноферментным методом реагентами АО «Вектор-Бест» (Россия).
Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 8.0 («StatSoft», США). В качестве критерия достоверности использовали статистический критерий Манна — Уитни для двух несвязанных групп и Краскела — Уоллиса ANOVA для трех и более несвязанных групп. Достоверными принимались значения при р < 0,05.
Результаты и обсуждение
Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!
Содержание | Предыдущая статья
|
Начата подписка на 2016 год!
Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|
![[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'](/images/Logo.gif){kind=logo}
