Содержание | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2017, № 3
Краткие сообщения
|
Номер 3'2017
|
Оценка системы матриксных металлопротеиназ у мужчин с герпетическим уретритом до и после лечения
Н.С. Чепурнова, Е.А. Чагина, О.Л. Жданова, М.А. Гаврик, В.О. Грищенко, Д.А. Радько
В статье представлены данные об уровнях матриксных металлопротеиназ-8 и -9 и их тканевых ингибиторов у мужчин с хроническим уретритом до и после лечения на фоне противовирусной терапии и в комбинации с иммуномодулирующими препаратами. (Цитокины и воспаление. 2017. Т. 16. № 3. С. 76–78.)
Ключевые слова: металлопротеиназы, герпес, хронический уретрит, мужчины.
Известно, что процессы структурно-функционального ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса происходят в результате деградации базальных мембран и цепей коллагена за счет матриксных металлопротеиназ (MMП), которые относятся к семейству цинкзависимых эндопептидаз [3]. В настоящее время действие ММП связывают с ремоделированием сосудов при хроническом воспалении у пациентов с хроническими смешанными инфекциями микробно-вирусной этиологии (ВПГ-1, хламидии) [2]. Различные агенты, такие как IL-1 и IL-8, TNFα и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) стимулируют высвобождение из нейтрофилов MMП-8 — ключевого фермента, начинающего разрушение экстрацеллюлярного матрикса, особенно при патологических воспалительных процессах урогенитального, дыхательного и пищеварительного трактов. Роль плазменных маркеров деградации экстрацеллюлярного матрикса в патогенезе герпетической инфекции при хроническом уретрите изучена недостаточно. К примеру, есть лишь единичные исследования, подтверждающие участие ММП в развитии герпетической инфекции [6]. Тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ (ТИМП) могут ограничить степень участия ММП в регенеративном процессе, ингибируя клеточные функции, такие как пролиферация и миграция [4, 8, 9]. ТИМП высоко специфичны для ММП в целом. Так, ТИМП-1, являясь индуцибельным белком, преимущественно ингибирует желатиназу В (ММП-9), образуя нековалентные комплексы [5, 6]. ТИМП-2 (конституитивный белок) значительно лучше ингибирует желатиназу А (ММП-2) и коллагеназу нейтрофилов (ММП-8).
Учитывая то, что указанные выше медиаторы, влияющие на состояние межклеточного матрикса, принимают участие в развитии воспалительного процесса как системного, так и локального характера нами были исследованы ММП и ТИМП: ММП-8, ММП-9, ТИМП-1, ТИМП-2 и рассчитаны коэффициенты их соотношений в сыворотке крови и смыве из уретры.
Материалы и методы
Проведено обследование на инфекции, передающиеся половым путем (ИППП) 132 мужчин, согласно общепринятым стандартам, из них у 42 мужчин был выявлен генитальный герпес (герпетический уретрит), средний возраст основной группы — 33,0±4,2 года. Группу сравнения (контрольную группу) составили 30 практически здоровых мужчин-добровольцев, средний возраст — 26,5±1,1 года. Лечение проводили препаратом Валацикловир (500 мг 2 раза в день, 10 дней, затем 500 мг 1 раз в день, 20 дней). В качестве иммуномодуляторов использовали Интерлейкин-2 человека рекомбинантный (500 тыс. МЕ 1,0 мл подкожно в область плеча через день, 6 инъекций) и Интерферон гамма (500 тыс. МЕ 1,0 мл подкожно в область плеча через день, 10 инъекций). Наблюдение всех пациентов осуществляли в течение 28 дней. Определение содержания ММП-8, ММП-9, ТИМП-1 и ТИМП-2 проводили с помощью специфических реактивов фирмы «R&D Diagnostics Inc.» (США) сэндвич-вариантом твердофазного иммуноферментного анализа. Учет результатов производили с помощью иммуноферментного анализатора «Multiscan» (Финляндия), количество выражали в нанограммах/мл (нг/мл). Статистическую обработку материала проводили с использованием пакета прикладных программ «Statgraphics».
Результаты и обсуждение
Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!
Содержание | Предыдущая статья
|
Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!

Начата подписка на 2018 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|