Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2017, № 3
|
Оригинальные статьи
|
Номер 3'2017
|
Нейро-иммунное воспаление при заболеваниях носа и околоносовых пазух
И.В. Стагниева, А.С. Симбирцев
Патогенез различных форм заболеваний носа и околоносовых пазух связан с типом иммунного реагирования и степенью участия нейро-медиаторного механизма. Цель: определение роли нейро-иммунного воспаления в патогенезе заболеваний носа и околоносовых пазух. Материалы и методы: обследованы 337 больных с различной выраженностью лицевой боли. Всем больным проведено полное клиническое обследование, иммунограмма, КТ околоносовых пазух. Выполнена оценка болевого симптома и уровня невротизации. Определены уровни цитокинов IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNFα, INFγ и субстанции Р в сыворотке крови. Результаты. Средний показатель болевого теста составил 59,16 %. Высокие значения уровня тревожности у 42,5 % больных. Найдена прямая статистически значимая корреляционная связь между ранжированными показателями вегетативной дистонии, уровнем невротизации, суммарным показателем боли. Доказано, что нейро-иммунная регуляция воспалительного процесса при патологии носа и околоносовых пазух определяет тяжесть течения и клинические симптомы заболевания. Выводы. Выраженный болевой симптом при риносинусите свидетельствует о нейро-иммунном воспалении, которое проявляется цитотоксическим типом иммунного ответа, резким смещением цитокинового баланса в сторону провоспалительных цитокинов, баланса активности Th1-/Th2-лимфоцитов в сторону Th1 и иммунной недостаточностью. Для диагностики и выбора тактики лечения лицевой боли можно проводить определение уровня субстанции Р в сыворотке крови пациента. Его значение менее 2000 пг/мл свидетельствует о нормальной нейро-иммунной регуляции. При повышении уровня субстанции Р свыше 2000 пг/мл необходимо в схему лечения включать препараты, купирующие нейро-иммунное воспаление. (Цитокины и воспаление. 2017. Т. 16. № 3. С. 18–23.).
Ключевые слова: нейро-иммунное воспаление, субстанция P, цитокины, риносинусит, боль.
Нервная и иммунная системы защищают организм от потенциальных угроз. Обе системы быстро распознают и отвечают на угрозы: болевой сигнал возникает в течение нескольких секунд, а иммунный — от нескольких минут до нескольких часов. Обе системы способны к долгосрочной адаптации, чтобы справиться с будущими угрозами. Появляется все больше доказательств, что для передачи сигналов между этими двумя системами используются универсальные медиаторы. С помощью этих медиаторов клетки иммунной системы могут активировать и информировать нервные клетки и, наоборот, нейромедиаторы модулируют работу иммунных клеток [9]. Биохимическая теория боли свидетельствует о том, что в основе единого универсального механизма возникновения боли лежит воспалительная реакция [13]. Независимо от типа боли: острая или хроническая, периферическая или центральная, ноцицептивная или невропатическая, – в ее основе лежит воспаление. Разделение всех болевых симптомов с точки зрения этиологии на соматические и нейрогенные весьма условно. В клиническом проявлении заболеваний носа и околоносовых пазух эти патогенетические механизмы чаще всего сосуществуют [2, 7]. Одно заболевание может быть причиной и соматического, и нейрогенного механизма боли. С другой стороны, клинические симптомы, возникающие при неврологической патологии, могут давать клиническую картину воспалительного заболевания. Вегетативная эфферентная иннервация слизистых оболочек приводит к отеку и гиперсекреции, что расценивается как воспалительный процесс в околоносовых пазухах. Неправильные представления о причинах лицевой боли привели к неправильным выводам о распространенности хронического синусита. Психологические или нейрохимические факторы могут играть определенную роль в этиологии лицевой боли. А изменения на компьютерных томограммах в ряде случаев обнаруживаются случайно, не свидетельствуют о синусите и не требуют лечения. В этом случае пробная терапия не дает результатов, и на повторных томограммах после лечения снижение прозрачности сохраняется [15].
Активация рецепторов боли, передача и модуляция болевого сигнала обеспечивается медиаторами воспаления [12, 14]. При повреждении тканей всегда высвобождается большое количество медиаторов воспаления и нейротрансмиттеров. К ним относятся вещества, вырабатываемые клетками поврежденной ткани, иммунными клетками, а также нервными окончаниями [11]. Нейромедиатор субстанция P (SP) синтезируется клетками нервных ганглиев, макрофагами, эозинофилами, лимфоцитами, дендритными клетками и моноцитами. SP является преимущественно агонистом кининовых рецепторов 1-го типа, участвует в каскаде воспалительных реакций [6, 10]. SP является одновременно нейротрансмиттером и медиатором воспаления. С другой стороны, универсальными медиаторами иммунных реакций являются цитокины [3, 4]. Исследование взаимосвязи клинических и неврологических симптомов заболеваний носа и околоносовых пазух с типом иммунного реагирования и степенью участия нейромедиаторного механизма позволит уточнить патогенез различных форм заболеваний носа и околоносовых пазух.
Цель — определение роли нейро-иммунного воспаления в патогенезе заболеваний носа и околоносовых пазух.
Материалы и методы
Обследованы 337 больных с заболеваниями носа и околоносовых пазух, находившихся на лечении в клинике кафедры болезней уха, горла носа ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России в возрасте от 15 до 81 года с различной выраженностью лицевой боли. Средний возраст больных составил 34,4 ± 0,65 года. Среди них мужчин было 162 (48 %), женщин — 175 (52 %). Критериями включения были нарушения носового дыхания, сопровождавшиеся присутствием локального болевого симптома. Критериями исключения — аллергические заболеваниями носа и околоносовых пазух; риногенные осложнения; сопутствующие хронические заболевания; психогенный характер боли. Контрольную группу составили 32 практически здоровых человека в возрасте от 20 до 32 лет, не имевшие жалоб на нарушение носового дыхания, не страдавшие болевыми симптомами, без хронических заболеваний.
Больные были распределены на три группы. 1-ю группу составили 42 больных, госпитализированных на плановые хирургические вмешательства. Объективное исследование подтвердило отсутствие острого воспалительного процесса в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух. 2-ю группу составили 133 больных с катаральным характером воспалительного процесса в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух; 3-ю — 162 больных с гнойными риносинуситами.
Всем больным было проведено полное клиническое обследование: сбор жалоб и анамнеза, осмотр, эндоскопия ЛОР-органов, КТ околоносовых пазух. Оценку лицевого болевого симптома и уровня невротизации провели с помощью «Многомерного вербально-цветового болевого теста» [1]. Уровни цитокинов IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNFα, INFγ в сыворотке крови пациентов определяли методом ИФА наборами реактивов ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург). Уровень SР в сыворотке крови пациентов определяли методом ИФА наборами «Peninsula Laboratories, LLC». Кластеры больных с различными патогенетическими механизмами лицевой боли были выделены по результатам проведения кластерного и дискриминантного анализа с формированием соответствующих дискриминантных моделей. С помощью ROC-анализа проводили оценку диагностической эффективности этих клинических моделей. Статистическую обработку проводили с использованием пакетов прикладных компьютерных программ «Statistica 12.0» и «MedCalc».
Результаты и обсуждение
Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!
Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
|
Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!
Начата подписка на 2018 год!
Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|
![[О компании] Издательство 'Цитокины и воспаление' - Журнал 'Цитокины и Воспаление'](/images/Logo.gif){kind=logo}
