Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
Журнал 'Цитокины и воспаление', 2017, № 3
Краткие сообщения
|
Номер 3'2017
|
Анализ показателей матриксных металлопротеиназ при воспалительных осложнениях в тканях пародонта при ортодонтическом лечении несъемными аппаратами
И.Ю. Головин, В.Е. Красников, Ю.Ю. Первов
В статье представлены данные об уровнях матриксных металлопротеиназ-2 и -9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 у лиц, находящихся на ортодонтическом лечении несъемными аппаратами (брекет-система) с диагностированными воспалительными осложнениями в виде хронического пародонтита и хронического гингивита. (Цитокины и воспаление. 2017. Т. 16. № 3. С. 36–38.)
Ключевые слова: ортодонтическое лечение, матриксные металлопротеиназы, заболевания пародонта, локальный иммунитет, брекет-система.
Распространенность зубочелюстных аномалий в России и за рубежом достаточно велика и колеблется от 11,4 до 71,7%. В настоящее время одним из приоритетных и распространенных методов лечения в ортодонтии является применение брекет-систем. Ортодонтические аппараты этого типа отличаются универсальностью, относительной простотой применения и высокой эффективностью. Метод позволяет комфортно для пациента перемещать зубы в любом направлении. Он показан и эффективен при лечении как аномалий положения отдельных зубов и их групп, так и нарушений окклюзионных соотношений, и может с успехом использоваться у детей. Одним из наиболее частых осложнений при использовании такой техники являются воспалительные заболевания пародонта. Латентное течение на ранних стадиях воспалительных процессов в тканях пародонта у пациентов с брекет-системой затрудняет своевременную диагностику гингивита и пародонтита легкой степени тяжести, а, следовательно, отдаляет проведение лечебных и реабилитационных мероприятий. Патофизиологические механизмы влияния воспалительного процесса в околозубных тканях на результаты ортодонтического лечения с применением брекет-систем изучены недостаточно. Матриксные металлопротеиназы играют центральную роль в обмене белков соединительной ткани [3]. Металлопротеиназы выполняют важную функцию в развитии и поддержании хронического воспаления [6]. Активность металлопротеиназ в физиологических условиях регулируется специфическими тканевыми ингибиторами (ТИМП), которые подавляют активность ММП благодаря образованию комплекса с ММП в соотношении 1:1. Удаление ТИМП из комплекса вызывает активацию ММП. Считается, что в конечном итоге экстрацеллюлярная протеолитическая активность ММП определяется балансом между активной формой фермента и его специфическим ингибитором [2].
Материалы и методы
Объектом исследования были 34 пациентов стоматологической клиники ООО «Ортодонтикс групп». В I группу были включены 18 пациентов с осложнением в виде хронического катарального гингивита. II группу составили 16 пациентов без инфекционно-воспалительных осложнений. В группу контроля вошли 5 клинически здоровых добровольцев. Определение ММП-2, ММП-9, ТИМП-1 в слюне проводили методом твердофазного ИФА с применением реактивов «R&D Diagnostics Inc.» (США) Статистическую обработку материала проводили методами параметрической описательной статистики с использованием t критерия Стьюдента с помощью компьютерной программы «Biostat». Статистически достоверным считали различия при значимости р< 0,05.
Результаты и обсуждение
Читайте статью целиком
в печатной версии журнала!
Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья
|
Подпишитесь на журнал "Цитокины и Воспаление" он-лайн!

Начата подписка на 2018 год!

Обновление на книжной полке: компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.
|